2篇JCB：癌症治疗新靶点
最近，英国莱斯特大学带领的一个国际科学家小组，在理解“癌症机制以及如何用新疗法更有效地靶定它”方面，取得了显著的进展。
莱斯特大学Andrew Fry教授带领的这项研究结果，以两篇论文的形式，发表在同一期的国际著名学术期刊《细胞生物学》（Journal of Cell Biology）。这两篇论文表明，对细胞分裂机理的新认识，可以揭示肿瘤治疗的新靶点。
Fry教授是莱斯特大学医学、生物科学和心理学学院研究部主任，他说：“这两篇论文对于‘细胞如何确保在它们分裂时忠实地传递给后代正确数量的遗传物质’，提供了令人兴奋的新见解。这两篇论文还强调了潜在的新靶点，可用于新型癌症疗法的开发。
“这两篇论文确定了调控细胞分裂机制的一系列关键步骤，并强调了新的靶标，可以通过抑制它们而阻止癌细胞的分裂。通过与莱斯特大学和世界各地的优秀科学家合作，我们未来的目标是，利用‘细胞分裂生物学基础’的这一新见解，开发更有效的药物，将为各种癌症患者提供更好的治疗”。
利用来自Worldwide Cancer Research、Cancer Research UK、The Wellcome Trust、BBSRC、Medical Research Council和Hope Against Cancer的资助，莱斯特大学生物化学系Fry教授的研究小组，一直从事细胞分裂的机理研究。他们的目的是，对于“正常细胞中这个过程是如何被控制的？在癌症中它出了什么错？如何用药物靶定它？更有效地消除肿瘤，同时引起癌症患者较少的副作用？”获得新的见解。
这两篇论文的第一篇由Laura O'Regan博士带领，该论文指出，称为Nek6的一种酶，可根据染色体上编码的哪个遗传物质被分离，来控制结构支架的稳定性。他们表明，Nek6可招募到称为Hsp70的伴侣蛋白的支架。伴侣蛋白，是将蛋白折叠到正确形状并将它们装配为功能性复合物的细胞守护者。在癌症中，伴侣蛋白尤为重要，因为它们可保护癌细胞对抗肿瘤的压力环境，并让它们保持存活状态。
不出意外的话，制药公司对于“开发伴侣蛋白抑制剂作为新型抗癌药”有着越来越多的兴趣，本文提供的新发现将是“确定如何最好地利用这些新药物，有选择性地杀死癌细胞”的关键。
由Suzanna Prosser博士带领的第二篇论文表明，一种酶——跟Nek6属于同一家族，在这种情况下称为Nek5，也提供了一个关键的功能，使染色体分裂所需的结构支架能够及时组装，Nek5的缺失可导致遗传损伤。
