帕金森病患者全麻术后木僵状态病例分析
患者，女，69岁，156 cm，56kg。因外伤致右股骨颈陈旧骨折（头下型）拟在全麻下行右股骨颈骨折人工双动半髋置换术。既往无高血压、冠心病、糖尿病等病史，患帕金森病3年，一直遵内科医师医嘱口服多巴丝肼片每天3次，每次0.25g，自述病情控制尚可。无家族遗传性疾病及神经精神疾病史。
术前常规实验室检查未见明显异常。患者于术晨8：30继续服用多巴丝肼片0．25g。入室后监测生命体征，BP126/67mmHg，HR72次/分，RR21次/分，SpO2 96%。给予咪达唑仑2.0mg、舒芬太尼15.0μg、顺式阿曲库铵10.0mg、依托咪酯12mg静脉推注常规诱导。诱导平顺，插管顺利，采用吸入七氟醚、泵注瑞芬太尼，间断推注顺式阿曲库铵维持麻醉。
手术于10：00开始，于11：50手术结束，术中生命体征平稳。患者清醒拔除气管内插管后于12：10送入PACU。术后用机械泵静脉镇痛（PCIA）配方为：舒芬太尼100μg+生理盐水98ml共100ml泵速度为2ml/h，未给负荷剂量。患者于13：25出现呼之不应，查体：脉搏118次/分，RR20次/分，体温36.5℃，血压123/72mmHg，SpO2 98%，双瞳等大等圆、直径0.3 cm、对光反射灵敏，颈强直，四肢强直，双肺呼吸音清晰，无明显干湿鸣。
停用PCIA，症状无缓解，查血气（pH7.394，PaCO2 36.2mmHg，PaO2 153.5mmHg，Na+139.0mmol/L，K+3.9mmol/L，Ca2+1.102mmol/L，Glu6.8mmol/L，Lac1.0mmol/L，Hct31.0%，HCO3 21.6mmol/L，BE－2.88，Hb85.2g/L，SO2 100%，Cl－112.3mmol/L，血肌红蛋白15ng/ml。
急请神经内科、神经外科会诊，查看患者后指出，除呼之不应、颈强直、四肢肌张力呈齿轮样增高外无神经系统重要阳性体征，考虑为帕金森病因应激和手术后未及时服用多巴丝肼片导致症状加重可能性大，置入鼻胃管并鼻饲多巴丝肼片0.25g，继续观察病情变化。30min后患者病情逐渐好转，呼之能应，对答切题，能遵医嘱动作。追问后发现其能回忆医护人员检查、会诊、对话和处理的经过，但无法睁眼，无法回应，全身不能活动。
讨论
帕金森病又名震颤麻痹，是中枢神经系统重要的锥体外系疾病之一，以中脑黑质多巴胺能神经元丧失、纹状体多巴胺（DA）含量显著减少以及黑质和蓝斑存在Lewy小体为其病理特点的神经退行性疾病。多巴丝肼片为左旋多巴（L-DOPA）的复合剂，目前仍然是治疗帕金森病常用的药物之一。当突然停用多巴丝肼片时，左旋多巴迅速下降，产生受体阻断表现，出现锥体外系症状。
左旋多巴撤药常见的症状和体征是帕金森病症状的加重，出现明显的肌张力增高、体温升高、意识障碍、明显的血清肌酸激酶升高和自主神经功能障碍。本例患者为术后短期内的出现以肌张力增高，颈强直，无法应答为主要表现的术后不良反应，需要鉴别诊断的是颅内出血、感染及恶性高热。由于患者手术部位未涉及颅内及椎管，且无发热表现可排除颅内感染。患者术中循环稳定且手术不涉及颅内，可排除颅内出血。
该患者在全麻使用吸入麻醉药物之后出现肌张力增高，心率增快，存在恶性高热的诱因及表现，但是该患者体温正常，无高碳酸血症及高钾血症，血肌红蛋白无明显增高，与恶性高热不符，暂不需要按照恶性高热处理，但需要严密观察患者病情变化。结合患者合并帕金森病，规律服用多巴丝肼片3年，距离术前服用多巴丝肼片4h55min后出现肌张力增高，左旋多巴浓度下降所致可能性大，给予多巴丝肼片后患者症状缓解可以证实。帕金森病患者撤药反应在术后常见的表现为体温增高，喉痉挛，术后谵妄，意识障碍，吞咽困难等，本例患者表现为有意识却不能言语表达，有知觉却不能自主动作的一种木僵状态，临床较为少见。
对于帕金森病患者术后出现肌张力增高，无法应答时需要考虑左旋多巴浓度急剧下降所致并及时给予左旋多巴治疗。围术期左旋多巴浓度减少易造成神经功能障碍，意识不清、嗜睡、无法自主活动等不良反应，增加术后肺部感染等相关并发症，不利于患者病情康复，增加死亡率，因此对于帕金森病患者维持围术期左旋多巴水平稳定至关重要。左旋多巴经小肠吸收，半衰期为1～3h，时间较短，术前左旋多巴使用时间应接近麻醉开始时间，可在麻醉前30min给予左旋多巴，对于长时间的手术，可考虑安置胃管在术中补充左旋多巴，术后应尽快恢复使用。对于合并帕金森病的择期手术患者术前可请神经内科会诊共同制定围术期抗帕金森病药物治疗方案，以维持手术期间血浆中左旋多巴的有效药物浓度，减少相关并发症的发生。
