磷霉素可以通过抑制细菌细胞早期肽多糖的合成来抑制细菌生长乃至杀灭细菌，但是研究人员发现，铜绿假单胞菌并不总是产生肽多糖的前体结构，细菌可以循环利用细胞中存在的肽多糖从而就免于被磷霉素作用。

　　研究者随后进行研究，在铜绿假单胞菌中隔离两个新型基因，这两个基因和细菌细胞的循环过程和模式切换直接相关，这样就克服了细菌对磷霉素的内在耐药性。研究者Christoph
Mayer表示，很不幸的是，在感染细菌的患者机体中是很难关闭这两个基因的，然而或许我们可以利用酶类来开发新型的靶向疗法。

　　研究者目前已经开始了对磷霉素作用效率的优化，研究者认为，将抑制肽多糖的合适添加剂成分加入到抗生素中进行联合作用，或许可以对耐药性细菌进行有效的杀灭作用。