《免疫》：中美学者发现炎症发生新机制（2）

　　PIP5K1C是细胞内产生磷脂肌醇PIP2的重要蛋白，参与多种细胞生物学功能。王平及合作者发现该蛋白在中性粒细胞的迁移中起重要作用：缺失PIP5K1C的中性粒细胞穿过血管壁到达炎症部位的能力明显下降。他们对这一现象的机制进行了深入研究，发现整合素信号能诱导该蛋白在中性粒细胞内极性分布。而整合素的活化对于中性粒细胞黏附与血管壁至关重要。他们发现该蛋白能通过调控化学信号对于小G蛋白RhoA及整合素的活化而调控中性粒细胞黏附于血管内皮细胞的能力。另外，他们还揭示了蛋白转运对于整合素诱导PIP5K1C-90在中性粒细胞内的极化是十分重要的。这项研究首次报道了整合素信号能够调控中性粒细胞的极性。

　　该研究得到了科技部、国家自然科学基金委以及上海市科委细胞信号网络平台及启明星计划的支持。王平与Dan
Wu为共同通讯作者，华东师范大学为第一作者及通讯单位。