受体酪氨酸激酶的信号转导
通过多种方式，细胞外配体结合通常会引起或稳定受体二聚化。这使得每个受体单体的细胞质部分中的酪氨酸被其伴侣受体反式磷酸化，从而通过质膜传播信号。 活化受体内特定酪氨酸残基的磷酸化为含有SH2结构域和磷酸酪氨酸结合（PTB）结构域的蛋白提供了结合位点。 含有这些结构域的蛋白质包括Src和磷脂酶Cγ。与受体结合的这两种蛋白质的磷酸化和活化引发了信号转导通路。与活化受体相互作用的其他蛋白质作为衔接蛋白，并且自身没有内在酶活性。这些衔接蛋白将RTK活化与下游信号转导通路联系起来，例如MAP激酶信号级联反应。 有一个重要的信号转导通路包含酪氨酸激酶受体c-met，c-met是在肌肉发生过程中，迁移中的成肌细胞的存活和增殖所必需的。缺乏c-met会破坏继发性肌细胞生成，并且如同LBX1一样，可以防止肢体肌肉组织的形成。FGF（成纤维细胞生长因子）与其RTK受体的这种局部作用被归类为旁分泌信号传导。由于RTK受体磷酸化多个酪氨酸残基，它们可以激活多种信号转导通路。
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