关于端粒酶的注意事项介绍
值得注意的是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶（它能维持癌细胞端粒的长度，使其无限制扩增。关于癌细胞如何获得永生，1991年Harley提出端粒-端粒酶假说，认为正常细胞衰亡要经过第一致死期M1期（MortalityStage1）和第二期M2期（MortalityStage2）两个阶段。即在细胞有丝分裂的过程中端粒DNA不断丢失而使端粒缩短，当端粒缩短到一定长度（2kb-4kb）时，染色体的稳定性遭到破坏，细胞出现衰老的表现，细胞进入第一致死期M1期。此时细胞不再分裂，而是退出细胞周期而老化并死亡。如果此时细胞已被病毒转染（SV40, HPV），癌基因激活或抑癌基因（P53, Rb）失活，细胞便可越过M1期，继续分裂20-30次，端粒继续短缩，最终进入第二致死期M2期。多数细胞由于端粒太短而失去功能并死亡，只有少数细胞的端粒酶被激活，修复和维持端粒的长度，使细胞逃避M2期，而获得永生。），这也是当代科研领域的热门研究话题。1995年Hiyama等人[8]在对100例成纤维神经细胞瘤的研究中证实，有端粒酶活性表达的肿瘤组织占94%，端粒酶活性越高的组织越容易伴有其它遗传学变化，并且预后不良；而低端粒酶活性的肿瘤组织中未见有相应的变化且都预后良好，甚至有3处于IVS阶段的无端粒酶活性的病例竟出现了肿瘤消退的现象。这似乎说明端粒酶同癌症之间存在着相关性，但是否因果关系，还很难定论。
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