戴斯穆克认为，关键可能就在于微型核糖核酸（microRNAs）。这种分子微小却强大，能让人体所有基因中的三分之二失去活性。尽管microRNAs在近几年成为研究热点，但对它在细胞凋亡中的作用研究得还很少。戴斯穆克和同事决定研究所有已知的microRNAs，以观察它们在年幼小鼠和成年小鼠的神经元中有什么不同。

　　一般情况下，年幼小鼠的神经细胞接到死亡指示就会凋亡。研究人员把一种名为miR-29的微型核糖核酸分子注射到年幼小鼠的神经元中后却发现，即使接到多重死亡信号，细胞也能抵抗凋亡。他们还分析了凋亡过程的多个步骤，发现在调亡程序的开启过程中，miR-29和一群称为BH3-only基因家族中的5个成员发生了相互反应，而回避了其他的基因成员。

　　戴斯穆克解释说，“击倒”这些成员中的任何一个，都不会产生显著效果，因为有其他成员继续工作，而miR-29能瞄准该家族中的多个成员，从根本上一击中标，让调亡程序不能打开。实验显示出，这种单分子只瞄准了对神经细胞调亡起关键作用的成员，因此它作为一种保护脑细胞的特殊手段，不会让脑细胞生长失控而导致癌变。

　　戴斯穆克正在计划用老年痴呆症、帕金森氏症和ALS（肌萎缩侧索硬化症）等病症模型继续实验研究，进一步测试新分子在阻止神经退行性病变方面的效果。此外，他还在积极筛选小分子混合物，以加强miR-29在提高神经细胞存活率方面的作用。