“E. coli可以利用硝酸盐呼吸，产生能量并生长，”文章第一作者，加州大学Davis 分校的医学微生物学和免疫学教授Andreas
Baumler说。

　　“在IBD中，肠道炎症所产生的硝酸盐可以帮助E. coli在营养竞争中胜过有益微生物，”他说。

　　IBD患者肠道发炎会释放出一氧化氮自由基，而这些一氧化氮自由基很不稳定，最终会分解为硝酸盐，被E.
coli这样的细菌用来大肆生长。而肠道中的有益细菌是通过发酵生长，相比之下这是一个更为缓慢的过程。

　　Baumler认为，确定E.
coli等细菌战胜肠道有益菌的机制，对于开发新疗法阻断IBD疾病进程很重要。目前的IBD疗法一般是通过抗生素、类固醇等药物来抑制免疫应答，但这些药物对免疫系统影响很大，其长期副作用限制了这些药物的使用及其对IBD患者的有效性。

　　研究人员指出，靶标生成一氧化氮和硝酸盐的分子通路，以及其他有害肠道菌生存所需的分子，能够使IBD患者的肠道环境正常化。他们已经在进行研究，尝试用药物阻断IBD赋予有害菌生长优势的多个通路。

　　“我们可以抑制E. coli等细菌呼吸和生长所需的分子，” Baumler说。“将它们及时扼杀。”