“我们发现，胚胎干细胞中必须由Fbxl10将PRC1招募到需要沉默的基因上。Fbxl10能与DNA和PRC1直接结合，由此将PRC1引领到特定基因上。当PRC1结合到DNA上时，能够修饰DNA相关蛋白，使与PRC1结合的基因沉默，”文章第一作者，博士后吴旭东(音译Xudong
Wu)说。

　　癌症治疗的潜在靶点

　　基因活性调控在发育过程乃至细胞的一生中都至关重要。有些基因一般没有活性，只在特定时期激活，而这里就需要PRC1起作用。机体依据需要，在适当的时候招募PRC1或让其从基因上解离。癌症中往往丧失了对基因活性的严格调控，使细胞被锁定在没有完全分化的阶段。细胞分化不完全再加上其他突变的积累，使癌细胞得以无限分裂从而自我更新，而在已分化细胞中这种能力是基因调控严格禁止的。

　　“近年来，癌症和干细胞的联系逐渐浮出水面，我们的研究显示Fbxl10活性异常会干扰PRC功能，促使细胞分化不完全。因此，值得进一步研究是否能够通过阻断Fbxl10功能来治疗癌症。”吴旭东说。

　　现在，研究人员正与EpiTherapeutics公司合作，希望开发Fbxl10抑制剂作为癌症新疗法。