但是究竟是什么原因导致类型2和3戈谢病中神经细胞的巨大损失?最近人们才知道，某一个生化途径中一种称为
RIP3的蛋白，是问题的关键，其参与触发了细胞死亡和炎症过程，造成许多疾病中的严重后果。魏茨曼科学院生物化学系Tony Futerman 教授实验室的Einat
Vitner博士(本文第一作者)和研究生Ran
Salomon怀疑，是否这也是认识“导致戈谢病脑部炎症和神经细胞死亡的分子事件链”的缺失环节。为了弄清这一点，他们在携带RIP3蛋白和缺乏
RIP3的小鼠中，诱导戈谢病。结果表明，在缺乏RIP3蛋白的小鼠中，不仅其运动协调和大脑病理学有了明显的改善，而且其肝脏和脾脏功能也得到了改善。这些小鼠的寿命也从大约35天显著增加到170天以上。
Vitner表示：“这些结果非常令人兴奋，因为它们显示出所有戈谢病类型干预治疗的合理新靶点;未来，它们有可能大大提高患者的生活质量。”