几乎所有生物机体都已进化出了针对这一问题的解决办法，人体中有一种称为MTH1的蛋白，水解8-oxo-dGTP
和2-OH-dATP（即dGTP和dATP的氧化形式），将它们转化成不能用于DNA合成的磷酸产物。

　　此前有研究表明，正常细胞并不需要MTH1，但是癌细胞中由于ROS水平高，因此必需MTH1蛋白，如果抑制这种蛋白，就会导致氧化核苷酸渗入DNA，造成DNA损伤和细胞死亡。

　　照着这个思路，研究人员先假设MTH1可能在癌细胞中扮演了关键的氧化还原适应作用，由此他们检测了正常非必需MTH1蛋白在癌细胞中的作用。

　　通过体内体外实验，研究人员证实了这一假设，同时他们也发现了两个能结合MTH1活性位点，从而选择性抑制这种蛋白作用的小分子。正如所料，这些抑制剂导致氧化dNTPs，DNA损伤，以及毒性的增加，从而在癌症中得到了治疗应答，但在正常细胞中却没有反应。