细胞抑癌因子p53蛋白是细胞内通过调节细胞周期、DNA损伤修复、肿瘤药物敏感性及肿瘤代谢等对抑制肿瘤发生发展起关键性的作用。有报道认为，p53蛋白也是细胞响应氧化还原信号的主要调控因子，但迄今研究不够深入。
文章共同作者博士生沈佳、盛相鹏和ZeNan
Chang等通过多种实验及生物信息学手段，发现在铁过量时细胞抑癌因子p53蛋白下调。铁代谢过程中的中间产物，血红素 (heme) 能直接与 p53
蛋白相互作用，主要是通过结合 p53 蛋白上 DNA 结合域内的 CACP基序改变p53蛋白的构象，从而干扰 p53 蛋白与其下游靶基因DNA
形成复合物影响基因的转录与表达，并且促进 p53 蛋白从细胞核内输出至细胞质，最终导致p53
蛋白降解加速。数据表明，铁螯合剂处理可以显著增加p53蛋白的稳定性并诱导p53依赖的细胞周期阻滞等。另外，细胞及小鼠成瘤实验表明，细胞内正常
p53信号途径的存在与否决定肿瘤对铁螯合剂敏感性。这也许可以部分解释iron deprivation抑制肿瘤效应的选择性。