“肥胖小鼠肠道中显现的一些分子信号导致了癌症发展，而NAG-1小鼠则没有这些指示物，”Eling说。

　　研究人员通过分离小鼠结肠细胞，分析组蛋白找到了一些分子线索。在细胞核中组蛋白负责包装及组织DNA，有时候它们会经历一种称作为乙酰化的过程。乙酰化的模式随细胞中发生的化学过程而有所变化。

　　Wade解释到，肥胖小鼠的乙酰化模式与瘦的NAG-1小鼠存在显著差异。肥胖小鼠的模式与结直肠癌小鼠的模式相似。他们的额外体重似乎激活了更多与结直肠癌进程相关的基因，表明肥胖小鼠易患结肠癌。

　　Wade说：“这些动物体内任何早已存在的结肠病变都更有可能发展为恶性肿瘤。相同的事情也有可能发生在人类。”

　　Wade和Eling希望能够阐明肥胖确切是如何推动机体形成结直肠癌的。Wade说，脂肪细胞有可能是触动结肠中肿瘤生长的候选因素，但也存在更多其他的可能。找出这些细胞开关或许可以促使生成一些药物来阻止人们罹患结直肠癌。

　　“一旦我们确定了信号传导通路，了解了这一信号的转导机制，我们或许就爱能够设计出一些方法来治疗肥胖患者的结直肠癌，”Wade说。