脑缺血后再灌流氧自由基的产生途径介绍
(1) 脑缺血时ATP不被利用，依次降解为次黄嘌呤，同时钙离子激活蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，后者使大量堆积的次黄嘌呤产生超氧阴离子；
(2) 低血氧时酶自由基积累，再灌流时自身氧化产生超氧阴离子及氧化酶；
(3) 再灌流时，硫酸亚铁复合物自身氧化产生超氧阴离子。
此外，再灌流后三羧酸循环尚未恢复，而再灌流却提供了糖酵解所需要的葡萄糖，从而加重了酸中毒，使再灌流区H+ 浓度升高，H+ 与超氧基反应产生H2O2，H2O2在活性铁的催化下产生HO -。再灌流时产生的些具有强烈生物氧化活性的自由基，具有损害膜不饱和脂肪酸的作用，其机制为：细胞膜是脂质双层结构，其疏水极存在大量不饱和脂肪酸，在不饱和脂肪酸内存在碳与碳之间的不饱和双带，这就削弱了邻近碳原子的碳酸键，由于不饱和双带内的电子离域作用，在很小的能量下，邻近碳氢键就可以发生反应，氧自由基由此使不饱和脂肪部分激活，在金属复合物特别是铁的参与下，进而引起一系列的自由反应，造成膜不饱和脂肪酸的脂质过氧化，导致脂膜局部破坏，直至溶解，这些自由基同时也可造成微血管通透性增加及微循环障碍。HO -可使磷酸改变活性，膜磷脂释放花生四烯酸，AA在脂质过氧化酸作用下生成慢反应物质及组织胺，使微血管通透性增强。AA 经过如前述及一系列反应最终生成PGI2 及TXA2，缺血后血管内皮自由基阻止PGI2 合成，破坏了PGI2 和TXA2 之间的平衡使TXA2 增高，微血栓形成，微循环出现障碍。
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