来自复旦大学免疫生物学研究所，苏州大学等处的研究人员第一次报道了HMGB1参与TLR2/MyD88/miR-155/Ets-1途径介导的自体抗体生成机制，从中揭示了一种与抗双链DNA抗体的持续表达有关的新机制，将有助于研发新型系统性红斑狼疮治疗方法。这一相关成果公布在The
Journal of Immunology杂志上。
领导这一研究的是复旦大学免疫生物学研究所所长熊思东教授，熊教授现任复旦大学复旦学院院长，上海基因免疫与疫苗研究中心主任，上海市免疫学会理事长等职务，主要研究方向包括新型疫苗分子设计的理论与应用研究;结核慢性感染的免疫学机制及其治疗性疫苗分子设计;自身抗原与自身免疫识别及应答的免疫学基础
;肿瘤侵袭转移的分子与细胞免疫学基础等。
系统性红斑狼疮(SLE)是一种复杂的自身免疫性疾病，好发于女性，特别是育龄期妇女，可累及全身各个系统和脏器，最终诱发肾衰竭、狼疮性脑病和严重继发感染，甚至可危及生命导致患者死亡，严重危害人类健康。其病因和发病机制尚未明确，多认为与遗传、免疫异常及环境等因素有关。据估计，目前我国红斑狼疮患者约100多万。