王福生团队揭示焦亡在HIV慢性感染中的临床意义
人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染人体主要的靶细胞是CD4+ T细胞，由于病毒不断复制和破坏作用，感染者体内CD4+ T细胞的绝对计数逐渐下降，患者免疫力严重耗竭，发生各种机会性感染的风险增高，但是关于CD4+ T细胞减少的机制尚不完全清楚。已知细胞死亡主要有凋亡和焦亡两种形式。细胞凋亡依赖Caspase-3活化，是一种‘安静’的死亡。细胞焦亡是一种依赖于炎症小体（inflammasome）在感知病原或危险信号后活化炎症caspases，通过切割Gasdermin蛋白而诱发的细胞裂解，具有很强的炎症诱导能力【1】。此前，艾滋病患者体内CD4+ T淋巴细胞究竟通过何种方式死亡仍没有明确答案。
近日，解放军总医院第五医学中心王福生院士团队在The Journal of Clinical Investigation杂志上发表题为NLRP3 inflammasome induces CD4+ T-cell loss in chronically HIV-1-infectedpatients的文章，首次阐明了艾滋病人体内细胞焦亡及其引起的持续炎症反应是CD4+ T淋巴细胞进行性减少和疾病进展的关键原因，为优化临床方案、提高临床救治有效性提供了科学依据。
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