关于血气分析，这些你真的需要知道 ！
为什么要测动脉血气？
身体各部位都要用O2,产生CO2,然后血液带走CO2,由肺排出。肺是气体交换的器官，为了了解肺的功能是否正常，通过测定动脉血的O2和CO2水平就可大致了解。这就是我们为什么要做动脉血气。其实我们测的动脉血气，不仅仅是O2、CO2,还包括pH值、碳酸氢根等其他指标。了解这些指标，对于判断病情有重大意义。比如慢阻肺、II型呼吸衰竭的患者，我们测定PCO2很高、pH很低，这是危险信号，必须立即处理（包括机械通气）；急性呼吸窘迫综合征的患者，我们也要经常测量动脉血气，了解患者的病情变化等等。
动脉血气中PO2的正常值怎么来的？
我们一般认为正常成人动脉血气的PO2正常值为80-100 mmHg,但是你是否有思考过这个正常值怎么来的？众所周知，空气主要由氧气和氮气组成，比例大约1:4,学习初中物理时托里拆利的试验告诉我们，大气压为760 mmHg,那么大气中氧浓度应该是760x0.21=159.6 mmHg,而我们吸入气道的气体是含有水蒸气的，空气吸入气道由水蒸气所饱和，氧分压降至150mmHg,在肺泡中，由于从机体排除的CO2的存在，氧分压继续降低，通过具体的计算步骤，我们可以计算出此时的氧分压（肺泡气氧分压）差不多100 mmHg（具体步骤此处不详谈），而动脉血氧分压比肺泡气氧分压更低（实际测得为85-95 mmHg），但也有的专着认为是80-100 mmHg,大概就这个范围。
而如果患者不是吸入空气，而是在吸氧（比如3 L/min、5 L/min、10 L/min的鼻导管吸氧，甚至是纯氧吸入），那么此时测得的PaO2就可能远远超过100mmHg,但为了尽量避免我们对病情的误读，在抽动脉血送血气时记得标上患者此时的吸氧浓度（FiO2），方便计算氧合指数。但临床上很多科室送血气时，不管吸入氧浓度是5 L/min还是纯氧，一律不写，都是默认吸入空气（氧浓度21%），这是不合规的。
什么因素会影响动脉学氧分压（PaO2）的高低？
动脉血氧分压（PaO2）首先受到吸入气氧分压的影响，而吸入气氧分压受大气压和氧浓度两个环境主要因素影响，所以我们通过血气来判断患者是否呼吸衰竭时的前提条件都是设定：水平面。因为海拔高度影响大气压，在青藏高原和在沿海地区肯定不一样。此外，动脉血氧分压（PaO2）受到肺泡气氧分压影响，而后者受动脉血二氧化碳分压（PaCO2）影响，也即是说受肺泡通气量的影响。再者，肺泡气体交换障碍也会影响PaO2（比如肺炎、ARDS等）。总之，大气压低、吸入氧浓度低、肺泡通气量少、肺泡气体交换障碍时都会导致PaO2降低，反之则升高。
pH值为6.8-7.8是人可能生存的范围
正常体液pH值保持在7.35-7.45之间，以下为酸血症，以上为碱血症，过高过低都是病理状态，但稍微偏低、偏高时也不必着急积极处理。比如感染性休克患者，pH值降低到7.25,或者II型呼吸衰竭患者pH降至7.2,此时我们是不是要积极补碱呢？不是。我们“宁酸勿碱”,一般来说，7.1-7.2以下时可能需要适度补碱，而以上则无需补碱。特别是呼吸性酸中毒的患者，一般通过机械通气就能纠正酸中毒，而无需通过人为补碱。这么说来，7.2-7.3的pH值虽然是低了，但无需过度积极补碱。如果pH值正常，是否没有酸碱异常呢？不一定，比如是呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒分别存在时，此时pH值可正常，这种情况叫混合性酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱治疗时的注意点
明确病因，治疗病因。这是原则。比如上面所说的慢阻肺、II型呼吸衰竭的患者，PaCO2高，pH低至7.2,此时补碱吗？肯定暂时不需要，因为患者的问题在于肺泡通气量低，只要上了呼吸机，增大了通气，通过排出过多的CO2,pH值自然能恢复正常，甚至出现了严重代碱的情况（所以刚开始机械通气时降低PaCO2的速度不要太快）。
治疗酸中毒时，要注意低钾血症。酸中毒时，细胞外液的H+移向细胞内，K+移向细胞外，此时血钾可能不低，但一旦pH值纠正，K+移向细胞内，就可能发生低钾血症。特别是糖尿病酮症酸中毒的患者，在初始治疗时，只要有尿、钾不高就可以开始着手补钾。
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