甲亢突眼的发病机制
一种理论认为眼眶结缔组织、脂肪细胞、可能还有眼外肌细胞是T淋巴细胞的靶组织，促甲状腺素受体（TSHR）可能作为一种自身抗原在Graves甲亢、甲状腺相关眼病和胫骨前黏液性水肿中起一定作用。另一种理论则认为眼外肌存在原发自身抗原，被激活的淋巴细胞（尤其是T细胞）浸润到眼眶组织，特别是在疾病早期，并引起了相应的眼眶病变。炎细胞浸润导致细胞因子的释放，引起大量循环蛋白的继续表达。局部组织对细胞因子、氧自由基和纤维生长因子的反应会刺激纤维母细胞，使糖胺聚糖（GAG）合成增加、细胞生长以及伴随脂肪前体细胞转化过程中产生的免疫调节因子的表达。炎细胞浸润眼眶组织的结果，尤其是纤维母细胞对眼外肌和眼眶软组织的浸润作用，会导致眼眶亲水性糖胺聚糖（GAG）的增加，肌容积和眶脂肪容积的增大、炎性水肿、肌肉损伤以及瘢痕形成。这些机制会产生组织肿胀、炎症、肌肉运动受限和继发性压迫改变。
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