血管内皮损伤对心血管疾病的危害
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。
血管内皮损伤与高血压
原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细胞，使内皮细胞释放NO减少，NO生物利用度降低。机制可能是血管内皮受损使eNOS的作用底物L-精氨酸减少。高血压患者内皮功能障碍还可能与遗传有关，Zizek等研究显示，与无高血压家族史的血压正常人群相比，具有高血压家族史的正常血压人群，其左室心脏指数明显增高
血管内皮损伤与冠心病
冠心病是心血管疾病的常见病之一，其病理基础是脂质在受损的内皮下聚集形成动脉粥样硬化斑块。低密度脂蛋白（LDL）可通过多种方式损害L-精氨酸/NO通路，其中RAS系统在损害血管内皮中扮演重要角色，血管紧张素受体I型（At1R）与活性氧化物释放增多、血管细胞凋亡、氧化低密度脂蛋白受体表达增加、粘附分子和促炎因子增多相关，而高胆固醇可增加At1R密度及At1R对缩血管物质的反应。At1R还可增加血管紧张素原和血管紧张素的产生等损害血管内皮，At1R拮抗剂明显改善高胆固醇相关的内皮功能障碍。另一机制可能与NO合酶内源性竞争性抑制剂二甲基精氨酸（ADMA）的产生有关，血管壁的氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）抑制二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH），使ADMA降解减少。此外，ADMA还可增加ox-LDL的受体LOX-1的表达。
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