氧化应激与血管内皮损伤的相关介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E-选择素）过表达等方式损伤内皮细胞。氧化应激主要由氧自由基介导，统称活性氧物种（ROS）。ROS主要与被血管紧张素II（AtII）、血流切应力、高血糖等激活的NADPH-氧化酶有关。ROS增加胞质内钙离子浓度，减少NO的生成，使血管舒张作用减弱。同时，钙离子内流消耗ATP，使ATP减少。NO和ATP共同减少导致血管内皮受损。
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