课题组近期的研究结果显示，核蛋白SPOP
在肾癌组织中过量表达并错误定位在细胞质里。肾癌中，过度活化的缺氧诱导因子HIF可以转录调控SPOP表达。低氧微环境可以驱使过表达的SPOP蛋白在肾癌细胞质中大量累积。与核定位SPOP
的促凋亡功能不同，胞质型SPOP 能加速细胞增殖。通过生物信息分析和实验验证，发现胞质中的SPOP与肿瘤抑制因子PTEN 和ERK 磷酸酶DUSP7
相结合，并通过泛素化通路使其降解，从而激活了PI3K-Akt和ERK信号通路。此外，肾癌中SPOP还通过降解Daxx和Gli2来抑制细胞凋亡和促进细胞增殖，从而导致肿瘤产生。相反敲除SPOP后能特异性杀死肾透明细胞癌，但对正常细胞影响较小。
以上结果阐明了SPOP在促进肾癌形成中的重要机制，即作为一个关键枢纽蛋白连接了低氧应激反应和泛素化降解肿瘤抑制因子。该研究揭示了肾癌中SPOP的原癌基因功能，为SPOP作为潜在分子探针或药物靶标提供线索，同时也为肾癌诊断和治疗提供新的理论依据。
该研究得到了国家自然科学基金委、科技部、中科院等有关项目的资助。