负责该研究的BIDMC癌症研究中心主任潘多尔菲表示,尽管传统上人们认为小分子RNA会抑制mRNA的功能,但事实可能恰恰相反,换句话说,并不是小分子RNA绑定了mRNA,而是RNA扣押了小分子RNA,从而保护了mRNA的表达,并使小分子RNA对其他靶基因无效。研究人员将这种情况定义为竞争性内源RNA。

  为进一步检验他们的假设,研究小组将目光转向不编码蛋白的假基因。由于假基因或多或少与祖先基因相同,因此它们也是正常基因的竞争者,同样能够识别并争夺相同的小分子RNA。

  研究小组分析了编码肿瘤抑制基因PTEN的RNA以及与该基因密切相关的假基因PTENP1之间的相互作用。通过这种新机制,他们证明了PTENP1同样也是一种肿瘤抑制因子。之后他们如法炮制,证实了与致癌基因KRAS相关的假基因KRAS1P也是致癌基因。

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