进一步研究发现，在衰老过程中，氧化自由基的积累导致五羟色胺和多巴胺共同的合成酶
BAS-1(多巴脱羧酶)表达量下降，这是神经元中五羟色胺和多巴胺含量降低的主要原因。和节食相关的长寿基因pha-4则通过上调SOD-1和
Catalase等蛋白的表达，提高神经元清除氧化自由基能力，进而上调BAS-1表达，维持五羟色胺和多巴胺水平。有趣的是，在老年时期提高内源五羟色胺或多巴胺水平，可延缓野生型和长寿线虫daf-2(e1370)的行为能力退化。同时，提高老年时期五羟色胺水平也可延长线虫寿命。
专家表示，该研究初步揭示了动物行为能力随衰老退化的分子神经机制，为提高老年人口的健康和生活质量提供了新线索。