这项研究表明，通过EGCG与柔红霉素这两种分子的三维结构模拟及一系列相关的实验证实，EGCG能直接与CBR1结合，恰好占据着羰基还原酶CBR1的活性部位，使CBR1对抗癌药物柔红霉素的代谢作用减弱，增加癌细胞内柔红霉素的蓄积，达到杀伤肿瘤细胞的作用。研究人员发现，EGCG显著增强了柔红霉素对高表达CBR1的肝癌细胞系的抗肿瘤活性。EGCG显著增强柔红霉素抗癌作用的效果在小鼠模型中得到证实，并且研究者在进一步的动物实验中还发现，EGCG能明显降低柔红霉素对模型小鼠的心脏毒性。

　　这项研究结果证明EGCG通过有效抑制CBR1的代谢活性，提高柔红霉素的抗癌作用，还能降低次生代谢物柔红霉素醇的体内积累量，使它对机体心脏的毒副作用减弱。该项发现不仅揭示了EGCG与柔红霉素的组合使用可望作为今后肝癌治疗的一种新方式，而且也为进一步从药物代谢的角度系统分析肿瘤的耐药性，降低药物毒副作用，以及探讨肿瘤治疗中药物联用的多靶点协同效应原理，提供了新的思路和资料。