抑制脂肪组织炎症或不能改善胰岛素抵抗
近日，著名国际生物学期刊cell metabolism刊登了澳大利亚科学家的一项最新研究成果，他们发现阻断IL-6反式信号会产生与完全阻断IL-6不同的表型，阻断IL-6反式信号不会加重肥胖造成的体重增加，同时会抑制巨噬细胞向脂肪组织的募集过程，但并不能改善肥胖导致的胰岛素抵抗。
之前研究表明，IL-6在炎症和代谢方面发挥着不同的作用，IL-6的促炎症效应主要通过"反式信号"来介导，并且在这一过程中，可溶性的IL-6受体能够结合IL-6并激活炎症细胞的促炎症信号通路，同时这些炎症细胞表面会表达gp130，但不会表达IL-6受体。
研究人员发现反式信号会将巨噬细胞（ATM）招募到脂肪组织，通过可溶性gp130Fc蛋白阻断反式信号会阻止高脂诱导的ATM积累，但并不会改善胰岛素的作用情况。但重要的是，阻断IL-6反式信号途径与完全阻断IL-6信号途径作用结果并不相同，阻断IL-6反式信号途径并不会加重肥胖造成的体重增加，肝脏脂肪变性或胰岛素抵抗。
这项研究证明可溶性IL-6受体是ATM募集的重要趋化信号，并且目前完全阻断IL-6的治疗炎性疾病的策略会对代谢平衡造成不良影响，因此选择性阻断IL-6反式信号途径可能是治疗炎性疾病的一种更为有效的治疗选择。
推荐
-
焦点事件
