全景组织细胞定量分析系统技术在新冠肺炎相关研究 2
根据肺部肿瘤、炎性细胞等组织的颜色及形态学特性，对无特殊染色标记的组织病灶及结构进行识别，并用不同颜色标记以便进行后续的定量分析。
TissueFAXS
Cytometry技术支持超大组织样本切片全景扫描和定量分析，协助科研工作者们突破从分子水平、细胞水平、组织水平直至器官水平的数据瓶颈，分析不同分子/蛋白在不同组织内部及相邻器官中的数量、形态、类型、分布等信息，从微米尺度到厘米尺度，真正做到100％还原原始样本！
TG在病毒分子机制研究中的应用发表文章节选
流行性感冒和肺炎的分子机制研究 （日本东北大学医学研究院）
致死性流感肺炎的严重程度取决于OX40L表达。由于OX40L能够与细支气管肺泡干细胞的流感病毒相结合，流感感染时通过增加细胞数量以介导上皮修复，并诱导其表面的OX40L表达从而刺激免疫反应。然而，宿主的防御反应将会导致更广泛的感染，最终造成过度的免疫防御反应而致死。
F，G： 对比致死剂量的A / H1N1流感病毒（Flu）和生理盐水（Mock）气管内感染的WT小鼠肺细支气管的免疫荧光样本，因为CCSP（红色）和SPC（绿色）双阳性表达被认为是细支气管肺泡干细胞的特征，用来反映支气管肺泡干细胞的存在与否。
由TissueFAXS系统扫描的影像数据进行定量分析得出，甲流病毒的感染使终末细支气管CCSP免疫反应性细胞的脱落，但CCSP/SPC双阳性细胞则更多的在远端支气管部位出现，修复受损的上皮。
AXL受体-星形胶质细胞反应相关研究（上海复旦大学附属金山公共卫生临床中心）
细胞膜表面分子AXL在寨卡病毒（Zika virus, ZIKV）染星形胶质细胞的过程中扮演着重要角色，但它并不是ZIKV进入星形胶质细胞的主要受体，AXL分子主要通过STAT1/STAT2通路调控SOCS1分子表达，进而抑制I型干扰素信号应答，最终促进ZIKV在宿主细胞中复制。该研究发现的ZIKV感染神经细胞的新机制，为研发新型有效的ZIKV防御技术提供了生物学新靶点。
图1：AXL蛋白敲除抑制ZIKV在原代星形胶质细胞中复制
a,b: ZIKV感染WT和AXL基因敲除的人原代星形胶质细胞并分析
c,d: 分离出一个AXL基因敲除的U-251MG克隆并进行rescued验证并分析
图2：原位杂交检测ZIKV RNA，ZIKV进入细胞不依赖于AXL分子，但通过IFNAR信号依赖机制保护星形胶质细胞；
b,c：ISH法检测ZIKV RNA，并对内部的ZIKV RNA进行数据统计分析g,h：AXL基因敲除介导的ZIKV复制能力受到IFNAR1信号通路控制，IFNAR信号依赖机制可以有效保护星形胶质细胞
病毒分离鉴定十分复杂，利用StrataQuest软件对免疫荧光、原位杂交的扫描图像进行分析，独有的细胞质形态识别功能，可以十分清晰的看到病毒的复制数量、作用靶点以及空间分布位置，为明确病毒感染细胞的作用机制提供有效的帮助。
HIV/SIV及结核病的相关性研究（美国麻省理工学院，哈佛医学院）
研究人员对人肺组织、人源化小鼠CD4+T细胞以及结核分枝杆菌（Mtb）/ 猴免疫缺陷病毒（SIV）非人灵长类共感染模型中的感染情况进行研究，表明肺实质CD4+T细胞对HIV-1依赖性细胞死亡具有耐受性，而CD4+T细胞在肺间质而不是肺泡腔中的缺失非常显著，CD4+T细胞的缺失与肺外播散有关，研究还证明了肺间质CD4+T细胞是HIV-1和SIV感染的有效靶点，使得其早期衰竭缺失和播散性肺结核的风险增加。
图2：HIV-1感染导致体内肺间质CD4+T细胞严重耗竭
G,H,I: IHC染色证实，感染7周后比较肺CD4+T细胞与脾脏CD4+T细胞的耗竭情况（G），并应用Histoquest软件对肺和脾脏中的CD4+细胞进行定量（H、I）
图3：肺中的CD4+T细胞对体内产生HIV-1感染具有高度敏感性
C,D：通过利用IHC对HIV-1p24蛋白染色情况证实肺CD4+细胞有HIV病毒产生（C），并应用Histoquest软件对肺和脾脏中p24+细胞与CD4+细胞的比值进行定量分析
实验人员对肺部及脾脏组织的CD4+T IHC切片进行组织原位扫描明确感染部位及CD4+的分布情况并对CD4+细胞进行定量分析，发现CD4 +
T细胞高度允许HIV-1诱导的细胞死亡而HIV-1感染不会明显改变肺泡CD4 + T细胞数量。但是，SIV感染导致肺结核期间间质CD4
+T细胞耗竭并进一步证实出肺间质CD4 + T细胞丢失与播散性结核有关。
严谨的科学研究需要客观、量化的数据支持，针对于肺部等组织免疫细胞的数量关系、空间位置分布情况以及相互作用关系，TissueFAXS Cytometry技术可以提供组织原位精准定量的数据结果，将极大的推动研究者们的科研进展。
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