在
Ribeiro博士后阶段工作的Ferguson实验室，研究人员制备了两种小鼠模型，一种小鼠模型通过遗传学方法敲除其谷氨酸盐受体，另外一种小鼠模型则是过表达突变的人类亨廷顿氏症蛋白，即亨廷顿模型鼠。他们发现，如果删除mGluR5，小鼠将会失去亨廷顿氏病所致的神经病理学，并且这些小鼠身上应该出现的自主行动行为也得到了改善。
Ferguson称：“我们发现，如果我们阻断mGluR5，即我们感兴趣的谷氨酸受体，小鼠将变得运动亢奋，并且它们比野生型小鼠的运动功能更好，表明谷氨酸受体可能是治疗运动障碍疾病(例如帕金森病)的一个很好的靶标。这是一个意外的收获，并且我们能够从病理学和药理学上来解释它。还有一个好消息是，我们有mGluR5拮抗剂，目前正处于三期临床试验阶段，如脆性X染色体疾病，因此，这意味着这些药物很快就能用于这些疾病的治疗。”