高血压及血压变异性与脏器损伤的关系
血压变异性（blood pressure
variability,BPV）是指一定时间内血压波动的程度。大量研究表明血压变异性（BPV）增大与高血压靶器官损害发生率及其严重程度密切相关，同时减小血压变异性（BPV）可以降低心血管疾病发生风险，改善血压变异性（BPV）可能是心血管疾病预防的新途径。
一、血压变异性（BPV）对心脏的损害
高血压心脏损害主要表现为左心室肥大，进一步发展可能导致心力衰竭。研究表明平均血压相等的患者，血压变异性（BPV）大者左心室肥厚发生率增加，血压变异性（BPV）与左心室肥厚有着显著的相关性，并且不依赖于平均血压，这可能是由于血压波动性增大，造成组织的灌注时高时低，直接损伤血管内皮，还可激活RASS系统，进而引起心室肥厚。Ragot等报道左心室肥厚与血压低频范围缩小、昼夜间血压差及白天血压标准差的增加有关。
血压变异性（BPV）还是心律失常的最新预测因素。新近研究表明血压变异性（BPV）是独立于血压水平、心脏结构和功能异常之外的心律失常的最新预测因素。血压变异性（BPV）大的患者，各种心律失常发生的危险性增加，并且发生的昼夜节律消失。主要机制可能是血压变异性（BPV）增大患者压力感受性反射减弱，交感活性增加，迷走活性减弱，血中儿茶酚胺与乙酰胆碱的比例失调，改变了心肌兴奋性及离子通透性，产生折返及触发活动从而促进心律失常的发生。此外，血压变异性（BPV）增大导致患者左心室肥厚增加，心脏结构和功能紊乱，也增加了心律失常的发生率。老年人自主神经功能常受损，交感神经活性增强，迷走神经活性减弱，致长程血压变异性（BPV）增大（尤其是夜间），心律失常发生的危险性也随之增大。
血压变异性（BPV）亦与冠心病及其事件也有密切相关。最近的汇总分析资料显示，收缩压变异性增大对心绞痛、心肌梗死等冠心病事件具有重要的预测价值。可能的机制与血压变异性（BPV）增大激活和加重心脏的慢性炎症反应过程，从而加速心脏结构重塑和动脉粥样硬化的进程有关，同时RAS对该过程有重要的调节作用。
二、血压变异性（BPV）对脑的损害
血压是观察脑血流动力学的一个指标，全身动脉血压持续升高是导致血管损伤最重要的危险因素，它能造成脑血管疾病和外周动脉疾病。血压变异性（BPV）与心脑血管疾病风险也密切相关。Rothwell对多项高血压治疗及卒中的二级预防的随机临床试验，包括英国短暂性脑缺血发作阿司匹林研究（UK-TIA）、荷兰短暂性脑缺血发作研究、ALLHAT研究等进行分析发现，卒中高风险的人群同时存在增高的收缩压血压变异性（BPV），血压变异性（BPV）是一个强烈的卒中预测因子并且独立于平均收缩压水平，尤其对于轻中度高血压患者。
同时在亚临床脑缺血性损伤的患者中也存在血压变异性（BPV）增高的现象，推测血压变异性（BPV）与脑卒中可能互为因果。日本Ohasama研究探索昼夜血压变化与血管疾病预后之间的关系，结果表明总心脑血管病死亡、出血性脑卒中、脑梗塞和缺血性心脏病等死亡危险，均与较大的夜间血压下降和清晨高血压增高显著相关。欧洲收缩期高血压临床试验纳入4
695例受试者，结果表明夜间血压与日间血压比值、24小时收缩压的平均值是心脑血管事件两个影响因素，两者都高时，风险最大。ASCOT-BPLA研究纳入了19257例高血压患者，随机分组接受氨氯地平和（或）培哚普利，或者阿替洛尔和（或）苄氟噻嗪治疗。在5.5年的随访中，发现氨氯地平组较阿替洛尔组能更显著的降低卒中及冠状动脉事件。经平均血压校正后，两组仍存在显著差异，而经随诊间血压变异校正后，两组差异消失，研究者认为两组治疗的差异是由两组的血压变异性（BPV）不同造成的。此外，研究者还发现，各治疗组内血压变异性（BPV）与脑卒中风险64显著相关。β受体阻滞剂组中，血压变异性（BPV）高者的脑卒中风险是血压变异性（BPV）低者的4.06倍；钙拮抗剂组中，血压变异性（BPV）高者的脑卒中风险是血压变异性（BPV）低者的3.8倍，在心血管事件和其他冠脉疾患中有相似的相关性。
三、血压变异性（BPV）对肾脏的损害
肾脏与高血压密切相关。Mancia等研究表明，血压变异性（BPV）升高是微小血管阻力增加的一个重要预测因素。原发性高血压通过肾小球内高血压、高灌注及高滤过等造成肾组织损害，致外周阻力增加；夜间血压变异性（BPV）增高比单纯血压值升高与肾功能损害的相关性更加密切，血压变异性与尿微量白蛋白的分泌成正相关。最近研究报道，血压变异性（BPV）在血透病人中是异常的危险因素。在没有尿的血透病人透析间期体重增加是血压升高的一个重要因素。在对透析间期病人血压的研究中发现，患者血压普遍呈较高的动态脉压和夜间血压不下降的状态，其可使心血管疾病的危险增加。Su等利用SAD大鼠研究血压变异性（BPV）与靶器官损害程度关系，发现血压变异性（BPV）增大导致肾小球基底膜增厚，肾小动脉中膜透明样变性，单核细胞渗出等病理改变，从病理组织学角度证明了血压变异性（BPV）与肾脏损害相关性。临床研究表明，高血压伴慢性肾功能不全患者的血压变异性（BPV）明显增大。研究报道24小时收缩压变异性与肾功能损害呈显著正相关，是肾功能损害的独立决定因素，并独立于血压水平。而生理性血压变异减小或消失，如夜间高血压也会导致肾功能的损伤，主要是夜间血压不能相应下降，肾小球灌注增加，损伤血管内皮，导致微量白蛋白分泌增加。
四、血压变异性（BPV）对血管的损害
高血压患者血压变异性（BPV）大者由于血压波动过大，增加了血管内压力对血管内膜的创伤作用，从而促进血管壁纤维化及动脉硬化的形成。Sander
D等进行的为期3.3年的研究，共纳入286名受试者，以颈动脉内膜中层厚度（IMT）评价动脉粥样硬化的程度，研究血压变异性（BPV）与IMT之间的相关性。结果表明增高的收缩压变异性是IMT有效的预测因子；收缩压变异性增高（>15mmHg）的患者发生动脉粥样硬化的风险增高。血压变异性（BPV）每增加1mmHg，IMT就增加0.005-0.012mm/y，其中收缩压变异性是IMT进展的最好预测指标。
血管重塑与血压变异性（BPV）密切相关，互为因果。大动脉弹性储器作用减弱和传导血管僵硬度增加是导致高血压病人心脑血管事件增加的重要原因。现有资料表明，血压变异性（BPV）与大动脉弹性密切相关，血压变异性（BPV）越大，大动脉的脉搏波速度（PWV）越快，血管弹性越差。研究发现臂踝PWV与夜间收缩压变异度呈正相关。动态血压监测发现24小时血压的波动程度与IMT有关。
总之，血压变异性（BPV）与靶器官损害密切相关，是靶器官损伤最新的独立预测因素，而且是更强的预测因素。因此，高血压的治疗就再也不能是仅仅降低平均血压，还应该能平稳地降低血压变异性（BPV），以更好地预防心、脑、肾脏、血管等靶器官的损害，减少并发症，改善预后，提高生活质量。
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