关于多巴胺受体简介
多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴胺D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯类拮抗如像氟哌啶醇的药效则弱得多，在微摩波度才显示效应。具有多巴胺效应的麦角类则是D1受体弱的部分激动剂。相反，纳摩浓度的多巴胺激动剂作用于D2受体就能抑制由其他激素或者神经递质激活的腺苷酸环化酶活性。对D2受体来说，酚噻嗪类和丁酰苯类作用效应是纳摩级的，而且多巴胺效应的麦角则是作用强大的完全激动剂。苯酰胺类抗精神病药物，如舒必利作为拮抗剂其效力为纳摩到微摩级，但它们对D1多巴胺受体无作用。 [2]
D1和D2多巴胺受体都典型地发现于对多巴胺神经末梢是突触后的成分，两类受体也见于皮层-纹状体的末梢，在此多巴胺末梢与谷氨酸能末梢形成轴突-轴突型突触以调节谷氨酸的释放。重要的是，在多巴胺细胞胞体，树突和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。从药理学角度看，这些受体似与D2受体性质相似。刺激脑内多巴胺受体产生的确切行为变化尚不清楚。多巴胺通过在锥体外运动系统中的作用肯定参与运动调节。当黑质纹状体多巴胺通路受损时，将导致帕金森病的运动功能丧失或运动不能的产生。多巴胺似乎也参与摄食和摄水的增强和调节。 [2]
D2多巴胺受体也存在于垂体前叶和中叶。在垂体前叶，多巴胺抑制催乳素细胞释放催乳激素。下丘脑弓状核中的多巴胺细胞体释放多巴胺入门脉系统，随血流入垂体前叶。在垂体中叶，多巴胺通过抑制由β2-肾上腺素能受体激活的腺苷酸环化酶活性以调节α-促黑激素（α-MSH）的释放。多巴胺受体也存在于外周：在交感神经末梢上的D2受体，可抑制去甲肾上腺素的释放；D1受体则主要存在于肾血管网上，受刺激时可引起血管扩张。两型受体还见于视网膜无长突细胞层，但其功能还不清楚。
