恶性肿瘤患者血清CK-MB异常增高原因分析
血清中谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶(LDH)、a-羟丁酸脱氢酶(A-HBDH)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)由于在心肌组织中含量丰富，一直是衡量心肌受损的指标，特别是CK-MB被认为是诊断急性心肌梗死特异性很强的指标［1］。我们在日常工作中发现了一些恶性肿瘤血清中CK-MB异常增高，现报道如下，并对其中原因进行初步分析。
1 对象和方法
1.1
对象
本组男50例，女20例，年龄35~78岁，平均56岁。原发性肺癌31例(包括肺癌脑转移、肺癌骨转移各1例)；肝癌14例；乳腺癌11例；结肠癌和直肠癌11例；食道癌、前列腺癌骨转移、膀胱癌肝转移各1例，均经病理组织学确诊，经心电图和心脏彩超检查排除心脏严重疾患。
1.2
方法
入院当天或次日晨起抽取空腹静脉血，离心分离血清后立即上机检测。AST、LDH、a-HBDH试剂盒为浙江东瓯公司生产，CK试剂盒为美国波音特公司生产,CK-MB试剂盒为OLYMPUS公司和浙江东瓯公司生产，所用质控品分别为OLYMPUS和RANDOX公司提供。仪器为日本产OLYMPUS
AU400全自动生化分析仪。AST、LDH、a-HBDH、CK测定均为速率法。CK-MB测定为免疫抑制法。
2 结果
表1 恶性肿瘤70例心肌酶增高的情况（略）
3 讨论
本组10例CK异常增高(170+74)，7例CK-MB异常增高(78+44)U／L(正常参考值<18
U／L)，些患者伴随LDH、Q-HBDH及AST的异常增高，有些甚至达到正常值上限的6倍以上，其原因是恶性肿瘤可由于肿瘤细胞恶性增殖和坏死而引起血清LDH及α-HBDH增高［1］。原发性及转移性肝癌或放化疗所致肝损害多伴有AST增高(均伴有血清谷丙转氨酶和γ-谷氨酰氨基转肽酶的增高)。分析肿瘤患者CK，尤其是CK-MB异常增高原因：①CK同工酶有3种形式即CK-BB、CK-MB、CK-MM。CK-MB主要存在于心肌中，其他组织几乎不存在。CK-BB则主要存在于平滑肌、神经与脑组织中，其他主要组织器官中含量很低［2］。正常人血清中CK-BB含量极微［3］。常规测CK-MB的方法为免疫抑制法，其原理是在抗CK-M亚基抗体存在的条件下，标本中的全部CK-MM活性和50％CK-MB活性被抑制，而CK-MB和CK-BB中的B亚基的活性则不受影响。正常人血清中几乎不含CK-BB，故将CK-B活性测定值乘以2倍，即得CK-MB活性［4］。肿瘤患者血清中CK-BB活性升高［3］，导致CK-MB结果异常增高；②肿瘤患者体内存在着免疫功能的紊乱，出现macro-CK(免疫球蛋白结合CK)或者组织破坏导致的mit-CK(线粒体CK)的释放［5］，使得血清中CK-MB结果增高。这说明免疫抑制法虽简单迅速，但存在局限性，如患者血清中还存在着CK-BB或者异常CK时，都将出现假阳性［1］。为克服免疫抑制法测CK-MB的弊端，国内使用电泳方法分离CK-MB。电泳法特点是准确可靠，当出现一些异常同工酶如巨CK
I、巨CK
II等，从电泳图谱上很容易发现，并可通过光密度计进行定量测定，不会将CK-BB和各种异常同工酶误认为是CK-MB而误诊［1］。有文献报道CK-MB／CK>50％以上多为癌症引起［6］。王彩云等［7］报道对常规检测中CK-MB活性异常且CK-MB、CK比值超过30％的患者，进一步用CK同工酶琼脂糖凝胶电泳鉴定。近两年来应用单克隆抗体技术制备出特异性极高的、和CK-MB作用的抗血清，并已有多种试剂盒供应［1］。
为保证血清心肌酶测定的准确性，必须要避免标本溶血。因为这些成分在红细胞中的浓度比血清中有明显的提高，如红细胞中LDH、α-HBDH的浓度约为血清中的100倍,AST约为血清中的15倍，红细胞中虽不含CK,但含有丰富的腺苷酸激酶(AR)，这种物质干扰速率法CK、CK-MB的测定，因而溶血时心肌酶各项结果明显增高［8］。我们在临床工作中，如常规检测，发现血清中CK-MB异常增高(甚至CK-MB>CK)的患者，应结合患者临床症状全面分析，并做进一步检查，如肌钙蛋白测定等。肌钙蛋白是存在于心肌纤维的收缩调节蛋白，在心肌细胞膜完整的情况下，不能透过细胞膜。当心肌细胞受到损伤，完整性受到破坏时，胞浆中游离的肌钙蛋白迅速进入血液，灵敏度较高、特异性强、持续时间长［9］。为保证此类恶性肿瘤患者测定CK-MB的准确性，建议使用琼脂糖凝胶电泳或单克隆抗体技术进行鉴定。
【参考文献】
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