cience子刊：自噬不仅延长10%寿命，还能保护心脏！
自噬是一种真核生物进化上比较保守的核酸和蛋白质降解途径，其生物学功能涉及到方方面面，与生物的生长发育、疾病、衰老等密切相关。2016年的诺贝生理学奖颁给了自噬机制的发现者-日本科学家大隅良典。但这仅仅是在细胞层面阐明了相关的自噬机制，尚未阐明自噬在哺乳动物中延长寿命或其他器官保护作用。
近期《Nature》发布了德克萨斯西南医学中心的最新研究，研究人员证明了自噬对哺乳动物寿命的延长作用。《Science》子刊发表的最新文章证明了自噬对心肌的保护作用，特别是心肌梗死后的心肌保护作用。
何为自噬？
自噬（Autophagy）是将胞浆内容物聚集在一个双层膜结构内，形成自噬体。自噬体再与溶酶体相互融合，形成自噬溶酶体，其中的内容物进而被各种酸性水解酶水解。胞浆中的蛋白质、各种RNA和脂质均可以被降解。
自噬的整个过程依赖于一个高度协调的机制，这其中涉及PI3K通路、AMPK通路及mTOR通路等等。
通过这张自噬机制图，我们不难发现beclin 1能够于VPS34复合体一道调控自噬形成的初始阶段，可诱导自噬体结构的形成，对于整个自噬起到推动促进做哟个。研究人员就是利用这蛋白展开了哺乳动物个体水平的自噬研究。
衰老领域的里程碑：自噬可延长小鼠10%的寿命
德克萨斯西南医学中心的Beth Levine与Ming Change Hu研究组围绕belin1突变展开了一系列研究。研究人员首先将小鼠的belin1的基因表达上调，产生belin1的突变体，这种突变体与其下游bcl-2分子的相互作用降低，但是会提高生物体各个组织器官的自噬水平。
研究人员发现Belin1突变的小鼠比普通的野生型小鼠寿命要长10%左右。同时这些突变小鼠罹患肿瘤的概率大大降低，各个器官的衰老程度也有所减缓。该研究的真正意义在于证明了自噬对于长寿的影响，Belin1突变可以加快自噬的产生，预防细胞衰老，进而对整个生物体产生有益的效应。
心血管界的研究新星：自噬对心肌梗死后的保护作用
Sciarretta表示，高效的自噬反应可降低缺血性心肌病发生时心肌细胞的损伤。使用成熟的小鼠模型他们证实了，激活自噬可逆转心肌梗塞后心脏结构重塑，明显减轻心脏功能障碍，产生相应的心肌保护作用。
而在对自噬诱导物不敏感的beclin 1 +/-杂合子小鼠中未观察到这些有利的作用。研究人员证实，通过促进线粒体自噬可减少受损细胞器的积聚，显着改善线粒体质控体系，并增强了溶酶体功能。
目前的发现解释了自噬在缺血后心脏病中的有益作用。尽管诱导自噬产生相关药物仍不成熟。但这些结果为心肌梗死后心衰的患者提供了一种新策略。
最后，我们普通人如何在不服药的情况下激活自噬呢？间断性禁食或许是个不错的选择。
