关于血管紧张素的简介
有活性的血管紧张素Ⅱ的结构是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(缬)-Tyr(酪)-Ile(异亮)-His(组)-Pro（脯）-Phe（苯丙），它的生理功能与舒缓激肽恰好相反，两者相互制约，使体内处于动态的平衡。它能使小动脉收缩，血压增高，并能促使肾上腺皮质合成和分泌醛固酮，后者作用于肾脏可导致钠潴留。血管紧张素也可直接作用于肾脏，引起钠潴留和抗利尿，由此引起的血液中钠离子浓度的升高又使血管壁对收缩血管物质的反应性增强，更易发生血管收缩。这些作用都造成血压上升。一般认为肾型高血压大多由于肾脏释放过量的血管紧张素释放酶所致。
血管紧张素体系包括血管紧张素本身，它的前体血管紧张素原，血管紧张素释放酶，血管紧张素转化酶及血管紧张素水解酶。当血管紧张素释放酶(Renin)作用于血管紧张素原（血浆中的α2-球蛋白）时,先生成无活性的10肽血管紧张素Ⅰ，再由血管紧张素转化酶将其C端His（组）-Leu（亮）2肽除去，就生成有很强生物活性的血管紧张素Ⅱ。后者又可被相应的水解酶破坏而失活。
血管紧张素释放酶属于天冬氨酸蛋白酶，能被这类酶的专一抑制剂pepstatin所抑制（是由放线菌所产生的小肽蛋白酶抑制剂）。血管紧张素转化酶是一羧基二肽酶，它同时也是激肽水解酶Ⅱ，因而有双重作用，一方面产生升血压的血管紧张素Ⅱ，一方面破坏降血压的舒缓激肽。它是造成体内血压升高的一个关键酶，并通过此酶使舒缓激肽体系与血管紧张素体系相联系。临床上不论采用血管紧张素释放酶的抑制剂pepstatin或血管紧张素转化酶的抑制剂都有治疗高血压的效果。
推荐
