肾素—血管紧张素系统的简介
血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。许多组织中存在局部RAS，在相应器官、组织、细胞的功能调节中起着重要作用。RAS类似于一个链条，环环相扣，最终生成AngII，任何一个环节被阻断，均能抑制RAS的作用。
RAS对血管壁的损害：循环中及血管平滑肌细胞和内皮细胞中RAS生成的血管紧张素II作用于自身或邻近的平滑肌细胞引起血管收缩，也可作用于交感神经末梢和肾上腺而促进儿茶酚胺的释放，继而引起血管收缩，导致血压升高。血管紧张素II可直接刺激血管平滑肌细胞的增生、肥大或作为自分泌生长因子诱导原癌基因的表达，增加平滑肌细胞蛋白质合成、细胞外间质增生，使血管壁增厚，小动脉壁和小动脉腔比值增加，血管阻力增加，导致血压升高。同样也引起全身细小动脉狭窄甚至闭塞，导致器官功能的损害，比如可导致眼底动脉硬化、出血、视网膜脱落甚至失明；外周大动脉粥样硬化的发生发展，甚至大动脉闭塞，引起走路时的 间歇性跛行；肾动脉和肾小球动脉硬化、狭窄，导致肾小球萎缩、肾功能损害，继而引起肾性高血压，而高血压又加重血管硬化和肾损害，形成恶性循环等。
RAS对心脏的损害：RAS除了引起局部收缩冠状动脉之外，还能促进心肌细胞内钙离子从肌浆网内释出和改变细胞膜上慢钙通道的通透性，增加钙离子内流，使心肌细胞内钙离子增高，增强心肌收缩力；RAS还作用于心脏传导系统，使心率减慢，并使心排出量降低；RAS可促进心肌蛋白质合成，促进心肌细胞增生、肥大，使心室壁增厚，管腔缩小，影响心脏的舒张功能；在心肌缺血/梗死时，DNA合成增加，成纤维细胞生成的胶原增加，常引起心室纤维化；在缺血及再灌注情况下影响心肌代谢及心脏电活动的稳定性，加重缺血时的心肌损伤和促发室性心律失常。RAS通过水钠潴留和血管收缩而增加血容量和回心血量，大大增加心脏前负荷，加重心衰，同时心衰又激活RAS，形成恶性循环，最终导致全心扩大和终末期损害。
RAS对中枢神经的影响：RAS可增加交感神经兴奋性，刺激交感神经节使节前神经元神经递质的释放增加；减少突触前膜对递质的摄取，促进末梢去甲肾上腺素的合成；促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺，从而增加外周血管阻力；抑制心脏迷走传入神经，增加心排出量；可增加渴感，刺激饮水，并促进水的吸收，最终导致血压升高。
