研究人员通过观察人类凋亡细胞对TO-PRO-3的摄取，对PANX1通道的活性进行了监控。他们利用这一系统对小分子文库进行筛选，结果发现抗生素曲伐沙星(trovafloxacin)可成为PANX1通道的强效抑制剂。研究人员指出，这种抑制作用不依赖于凋亡过程。

　　随后，研究人员利用曲伐沙星对PANX1通道进行了深入研究。他们发现，PANX1通道不仅能够调控凋亡细胞的ATP释放，也控制着凋亡小体的形成。凋亡小体是凋亡细胞解体时形成的，是一些包裹着细胞碎片的膜结构。

　　当曲伐沙星抑制PANX1通道时，凋亡小体的数量大增，而细胞解体出现异常。在这种情况下，凋亡细胞会生出一种被称为apoptopodia的丝状结构，阻止凋亡早期出现的细胞膜小泡解离。当PANX1通道活性正常时，这些丝状结构就不会出现。

　　凋亡小体包含着多种不同的成分，例如DNA、细胞核碎片、细胞器、多种蛋白和分子等。迄今为止，人们还不清楚这种结构为何出现。虽然凋亡小体会很快被吞噬细胞吞食，但其实吞噬细胞也能有效吞食完整的凋亡细胞。事实上，并不是所有的凋亡细胞都会发生解体，形成凋亡小体。

　　也许吞噬细胞分解凋亡小体的效率更高，或者凋亡小体还具有一定的生物学功能。组织中的细胞凋亡推动了新旧细胞的更替，可能凋亡小体会将其中的活性成分贡献给细胞的再生过程。而这项研究中的PANX1通道，有望成为解决这些问题的突破口。