炎性细胞因子（如TNF-α、MCP-1等）在上述疾病的胰腺组织或血循环中显著升高，它们不仅在急性胰腺炎和移植排斥中发挥重要作用，还参与胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展。蔡坤等利用小鼠胰岛b细胞株MIN6和原代培养小鼠胰岛，研究了炎性细胞因子对胰淀素表达的影响。研究发现，TNF-α能够显著上调胰淀素基因的表达，这种调节作用呈时间和浓度依赖性。TNF-α还能促进胰淀素蛋白的合成，主要以胰淀素前体蛋白及其酶切中间产物为主。通过生化和分子生物学的多种研究手段，他们进一步探讨了TNF-α发挥调节作用的机制，发现TNF-α通过PKCζ-ERK1/2/JNK-AP1和PI3K-NF-κB相关信号通路上调胰淀素基因的表达。

　　此外还发现，TNF-α能显著增强人胰淀素基因启动子的活性，且这种调节作用由AP1和NF-κB介导，说明人胰淀素基因的表达和小鼠胰淀素基因一样受TNF-α调节。这些结果提示在胰腺急性炎症相关疾病中，炎性细胞因子除直接发挥作用外，还可能通过诱导胰淀素表达而促进疾病的发展，为进一步探讨胰淀素的病理作用提供了新的线索。

　　此项工作得到国家科技部和上海市科委经费资助。