Nature：人类思考背后的作用机制
我们的大脑拥有令人惊奇的连通性，里面挤满了细胞，它们之间不断地进行着沟通。这种沟通发生在突触之间——突触是神经递质从一个神经元跳跃到另一个神经元的中转站，可让我们思考，以进行学习和记忆。
研究人员已经知道，这些突触往往需要一个刺激，才能让信息发送穿过神经元分裂。但这个刺激来自哪里，一直都是一个谜。
现在，哈佛医学院的研究人员发现了一个基因，可在一个称为突触易化（synaptic facilitation）的现象中，通过增加神经递质的释放，提供这个刺激。
这个基因是突触结合蛋白7（简称syt7），一个钙传感器，可动态地增加神经递质的释放；每一次释放都有助于加强神经元之间的联系，持续大约一秒钟的时间。据认为，这些快速释放对于大脑执行短期记忆、空间导航和感官知觉相关计算的能力，是十分关键的。
哈佛医学院的神经生物学教授Wade Regehr实验室的博士后Skyler Jackman带领的研究小组，完成了这项研究，他们将相关研究结果发表在最近的《Nature》杂志。延伸阅读：Cell：终生记忆是如何形成的？。
Jackman说：“我们真的认为，大脑所能做的最重要的一件事情是，改变神经元之间的连接强度。现在，我们有一种工具，可选择性地关闭突触易化，我们可以测试关于‘其对于思考和工作记忆的重要性’的一些长期持有的观念。”
突触易化最初是在70年前由中国生理学之父冯德培院士提出的，他和他的同事们，通利用前几代科学家可用的先进实验室技术，找出了突触强化背后的机制。
十几年前，Regehr怀疑，syt7可能会驱动这个突触强化过程：这个基因缓慢地打开，然后迅速上升，这也将适应神经递质的逐步释放。
大约八年前，另一个实验室的科学家，制备了缺乏syt7基因的“基因敲除小鼠”，从而为检验Regehr推测的实验奠定了基础。但是，当生长在实验室的培养皿里时，来自这些基因敲除小鼠的神经元，表现的与其他神经元没有不同；结果，syt7可以解释突触增强的希望破灭了。
一年前，Jackman采取了另一种策略。他测试了基因敲除小鼠脑组织中的突触连接，这些脑组织仍有完整的脑电路，这个实验更能反映神经元和突触在活体动物中的作用。
Jackman说：“这是惊人的。当我们探讨这些连接时，我们看到有一个巨大的不足，基因敲除小鼠中完全缺乏突触易化，这完全不同于他们的野生型兄弟姐妹。”
要确定敲除syt7是否引起了这一变化，Jackman必须找到一种方法，来插入syt 7并恢复其功能。他使用光遗传学——一种遗传操纵工具，可用光打开或关闭神经元的连接。他用双顺反子表达增强了这一技术，这种方法将一种光遗传学蛋白和一个syt7蛋白，包入一种能平均感染所有神经元的病毒。使用这两种技术，Jackman可选择性的研究，当syt7被插入一个神经元时发生了什么，并可靠地测量其效果。延伸阅读：用光遗传学修改小鼠的记忆；光遗传学重要成果：用光刺激神经修复。
Jackman热切希望利用这些技术来研究“大脑不同部位中的神经元子集是否影响杏仁核中的恐惧感，或在海马体中的空间导航能力”。
Jackman说：“我们有大脑如何工作的理论，但没有办法改变大脑，我们真的不知道如何检验这些理论。这给了我们一个新的工具来改变大脑的功能，并看到其如何影响动物的行为。”
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