中国农业大学杨淑华等揭示植物冷应答调控的新机制
作为环境因素之一，冷应力（包括低温胁迫（0℃-15℃）和冷冻应力（<0℃）在全球范围内造成大量农业生产损失。植物已经发展出复杂的调节机制，帮助它们抵御寒冷的压力，例如称为冷驯化的过程。CBF / DREB1A中的三个基因（CRT、DRE、CBF）家族在冷驯化中起关键作用。CBF基因的表达由寒冷迅速诱导，其蛋白质产物直接与COR（冷调节）基因的启动子结合，激活它们的表达，从而保护植物免受冷胁迫引起的损害。然而，如何动态和精确地调节该信号传导途径仍然是未知的。
最近，中国农业大学生物学院杨淑华团队在Developmental Cell上发表题为“PUB25 and PUB26Promote Plant Freezing Tolerance by Degrading the Cold Signaling Negative RegulatorMYB15”的文章，揭示了PUB25和PUB26介导的泛素化蛋白酶体途径参与调节植物的冷冻耐受性，并且OST1介导的PUB25和PUB26的磷酸化有助于MYB15稳态，从而有助于精确调节植物冷应激反应。
为了鉴定调节拟南芥冻结耐受性的新组分，研究人员从拟南芥生物资源中心（ABRC）收集了一组E3泛素连接酶突变体并进行了耐冻性测定，发现pub25-1（SALK_147032），U-box型E3连接酶PUB25的敲除突变体，与野生型（Col）相比，在非驯化（NA）下表现出弱的冷冻敏感性和冷驯化（CA）条件。考虑到PUB25及其同源物PUB26在调节植物免疫中的功能冗余，研究人员获得了pub26-1（GABI_308D07）突变体和pub25 pub26双突变体，发现pub26单突变体对于冷冻应激的反应与pub25相似，而pub25 pub26双突变体对冷冻应激的敏感性比单一突变体高得多。
此外，pub25 pub26双突变体中的离子泄漏（由冷冻胁迫引起的质膜损伤的指标）远高于野生型或pub25或pub26单突变体。当将pUB25或PUB26基因组片段引入pub25 pub26双突变体以产生互补系（pub PUB25＃15和pubPUB26＃9）时，pub25 pub26的冷冻敏感性得到很大程度的补充。这些结果表明PUB25和PUB26在调节拟南芥的抗冻性方面具有冗余功能。
总之，该研究报告两个U-box型E3泛素连接酶，PUB25和PUB26，正向调节拟南芥的冷冻耐受性。PUB25和PUB26聚泛素化MYB15，CBF依赖性冷信号通路的转录抑制因子，导致MYB15降解，从而增强冷应激下的CBF表达。此外，冷激活的OST1特异性磷酸化PUB25和PUB26在保守的苏氨酸残基，增强其E3活性和促进冷诱导的MYB15降解。因此，研究结果揭示了OST1-PUB25 / 26模块通过控制负调节因子MYB15的稳态来调节冷应答的持续时间和幅度。
