在二十世纪后期，研究界出现了两个互相矛盾的理论。一种理论认为，在有丝分裂时细胞膜的张力太高，以致胞吞作用无法发生。而另一种理论认为，有丝分裂中的磷酸化过程实际上关掉了网格蛋白的活性。

　　最近科学家们又发现，在不分裂的细胞中，即使细胞膜张力很高胞吞作用仍能发生。这是因为细胞能够招募肌动蛋白，帮助网格蛋白克服细胞膜上过高的张力。

　　Warwick大学的研究团队检测了有丝分裂时的细胞膜张力，发现这时的张力比不分裂细胞高很多，于是他们进一步分析了肌动蛋白的招募情况。他们发现，在有丝分裂过程中肌动蛋白忙于在细胞内形成坚硬的皮质层，无法为胞吞作用提供帮助。简而言之，胞吞作用在有丝分裂期间无法获得所需的肌动蛋白。

　　研究人员向人们展示，如果出现了胞吞可用的肌动蛋白，有丝分裂的细胞就能重新开始胞吞。此外文章还指出，有丝分裂中的磷酸化过程并未抑制胞吞作用，对第二种理论提出了质疑。