在今年6月份，焦建伟研究员带领的研究小组，先后在国际学术期刊《Development》和《Journal of Biological Chemistry》发表两项重要学术成果。发表在《Development》的研究表明，抑制DISC1表达可在体内外抑制星形胶质细胞生成，而DISC1过表达可大幅增强这个过程。此外，小鼠和人类DISC1过表达可修复DISC1敲除所引起的星形胶质细胞生成缺陷。从机制上说，DISC1可通过与RASSF7直接相互作用，而激活RAS/MEK/ERK信号通路。同时，pERK复合物经历了核移位，并影响星形胶质细胞生成相关基因的表达。简而言之，这些研究结果表明，DISC1通过RASSF7调节RAS/MEK/ERK信号，而调节着星形胶质细胞生成，并为我们理解DISC1缺陷如何导致精神疾病，提供了一个框架。
在《Journal of Biological Chemistry》上发表的另一项研究中，该研究小组开发了一种基于腺病毒的转分化策略，结合一种额外的化合物，用于诱导PV（iPV）神经元的有效生成。这种化合物毛喉素结合Ascl1，可将80%的小鼠成纤维细胞诱导成为iPV神经元。通过这一程序所产生的iPV神经元，可在感染后5到7天成熟，并表现出电生理特征和已知的神经元标记，如PV和GABA。因此，这项研究提出了一种有效的方法来生成PV神经元。