肝病综合征的发病机制及辅助检查
发病机制
认为主要是由严重肝脏疾病病人身体里面新陈代谢产物的受损，血液动力学的转变及血流量的不正常，肺内分流、通气灌注失衡、肺内氧弥散障碍三方面因素所引起。其根源在于肺血管的扩张。有关肺内血液分流有以下类型：
“解剖学”分流即真正的分流，肺内血管在远离呼吸单位的较大动静脉之间存在交通支或动静脉畸形。这种分流通过吸氧无法纠正低氧血症。
“生理性”分流即血液流经无通气的肺泡，吸氧效果显著。
“功能性”分流即V/Q失衡。当血管扩张时氧分子不能很快扩散到血管中央与血红蛋白结合，而致血氧降低；吸入纯氧后，氧弥散动力增加，体循环和肺循环阻力降低，血液流经扩张的毛细血管时间缩短，氧与血红蛋白结合时间缩短，血氧合不足加剧，低氧血症加重。
辅助检查
1、超声心动土超声检查阴性基本可除外HPS。用振动生理盐水、20%甘露醇或吲哚氰绿所产生的60-90um微泡静脉注射，正常情况下微泡不能通过肺泡的毛细血管（直径8-15um）到达左心系统。
2、动脉血气分析PaO2常低于10Kpa。直立和仰卧位PaO2测定以及呼吸室内空气和100%氧时PaO2有重要价值。肺泡-动脉血氧分压差（AaDD2）常大于2.0Kpa，其梯度增大与肝病严重程度和系统内血流动力有关，AaDD2较PaO2更灵敏，可作为HPS的主要诊断依据。
3、其他胸部X线、CT和病理改变等检查。其中胸部X线表现为：A、以下肺野为主的弥漫性小栗粒状阴影；B、肺动脉扩张；C、肺纹理增强。
4、核素扫描
99m锝标记的聚清蛋白扫描，其原理与超声造影检查相似。低氧血症的肝硬化患者，扫描结果阳性提示有明显的肺内血管扩张，结果阴性并不除外HPS。
5、肺血管造影可以区别弥漫分布的蜘蛛样血管扩张，海绵状静脉扩张以及不连续的动静脉交通，对肝移植术的选择及疗效预测有重要价值。
