关于尿微球蛋白的检查方法介绍
免疫比浊法。临床意义β2微球蛋白
1.评价肾小球疾病
(1)对肾小球滤过功能，其敏感度显著高于常规应用的血肌酐测定，部分患者的肾小球功能虽已受损，当血肌酐还不能反映异常时，尿β2-M已显示肾功能的异常。因此，对血肌酐测定处于盲区而肾小球滤过功能已受损害的患者，测定其尿中β2-M有利于早期发现肾小球滤过功能异常。
(2)对IgA肾病，尤其是肾小球硬化者，即使肾功能正常，β2-M也增高，可能由于该类疾病的患者体内免疫反应较强，淋巴细胞被激活，从T和B淋巴细胞中释放的β2-M增加之故。
2.评价肾小管疾病
(1)可早期识别氨基糖甙类抗生素或镉等重金属的肾中毒。药物主要集中在近端小管，当局部浓度高出血清50倍时，往往在血肌酐升高前4～6 d，尿中β2-M即可增加2倍以上。对于重金属中毒肾损害的流行病调查，尿β2-M可作为筛选试验。
(2)β2-M水平为小管间质性疾病的灵敏指标，如Bartter综合征、范可尼综合征、Willson’s病，以及原发性间质性肾炎等，尿中β2-M均升高。
3.鉴别上尿路与下尿路感染 上尿路感染时累及肾小管，而下尿路感染则无肾小管损伤。因此，测定尿中β2-M可确定感染部位；动态观察有助于疗效观察及早期发现复发者。
4.监测肾移植后排异反应 肾移植刚完成时，血清β2 -M有时比肌酐下降得更早。因为肾移植后存活的肾小管细胞分解了从原尿或肾小管周围毛细血管重吸收的β2-M。发生排异反应时，由于肾功能下降，加上排异引起的炎症刺激宿主的淋巴细胞，而使β2-M合成增加、血清β2-M升高，往往比血肌酐升高要早几天。因此，血、尿β2-M的变化对早期识别排异反应提供了一项有价值的辅助诊断指标。无排异或偶有轻度排异反应的肾移植患者尿β2-M不高；有排异反应者，在排异期前1～7d就可以见到尿β2-M明显升高。在没有肾功衰竭时，尿β2-M增高一般表示移植后免疫损伤引起的肾小管功能障碍。由于免疫抑制剂可影响β2-M的合成，在采用此类制剂控制急性排异时，对β2-M变化的意义就难以评价了。
5.其他疾病 某些恶性疾病和免疫性疾病，β2-M合成加快，导致血β2-M升高，但尿液β2-M 并不随之升高。如多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、何杰金病、干燥综合征、淋巴瘤、白血病、艾滋病、肝炎等，在无肾功能损害的情况下，血β2-M升高。判断这些疾病患者尿β2-M增高的意义时，必须除去肾外因素。
血β2-M水平升高，由于GFR降低者，主要见于肾功能衰竭。长期血液透析患者血清β2-M浓度明显升高，其水平与血液透析的疗程长短呈正相关。长期血液透析可出现淀粉样变，其原纤维的主要构成部分为β2-M，腹膜透析不出现上述情况。
α1-微球蛋白
α1-微球蛋白相对分子质量27 000，主要在淋巴细胞和肝脏中生成，广泛分布于体液及淋巴细胞膜表面。在血液中，α1-微球蛋白有游离和与IgA结合两种形式。正常情况下，血液中游离α1-微球蛋白可自由通过肾小球滤过膜，并在近曲小管被重吸收和代谢，与IgA结合的α1-微球蛋白不能通过滤过膜。健康人尿α1-微球蛋白参考值范围为：<6 mg/d。男性比女性高，小儿及老人比成年人高，妊娠末期比妊娠初期高。
肾小球、肾小管发生病变时，尿α1-微球蛋白水平升高，与判断肾功能的另外两项指标β2 -M和肌酐呈密切相关。肌酐清除率(Ccr)在100 ml/min以下时，α1-微球蛋白升高；Ccr为80 ml/min以下时， β2-M开始升高。可见α1-微球蛋白比β2-M敏感，而且患恶性肿瘤时不升高。因此，与β2-M相比，α1-微球蛋白在早期和鉴别诊断肾功能方面更具有临床价值。
