研究人员发现，LRP1和KIF13B一同出现在细胞膜，而且KIF13B能够将受体和LDL招募到细胞膜形成的凹陷中，由此促进内吞作用。

　　“网格蛋白介导的内吞已经被人们广为研究，”文章的资深作者广川信隆教授说。“而我们这是首次解析caveolin介导的内化机制。”广川信隆教授是日本最高学术组织学士院的成员，是细胞生物学领域的高产牛人。

　　令人惊讶的是，上述内吞过程并没有用到KIF13B的马达功能。研究显示，驱动蛋白在细胞膜上作为支架，帮助LRP1与caveolae相连。

　　“一个马达蛋白能起到支架作用，这令我们感到很意外，”Hirokawa说。“不过，在LRP1内化以后，KIF13B可以行使马达功能运送内吞体(endosome)通过质膜。”

　　研究人员现在希望了解的是，KIF13B是否也在人体内控制LRP1的内吞和血液中的胆固醇水平。他们猜测，在肝脏以外的其他器官，KIF13B也可以起到类似的作用，对细胞表面的蛋白内吞进行控制。