其次，在人体脂肪细胞的实验中发现，这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制，以决定体内脂肪细胞的大小、多少和肥胖的程度。而早先的研究认为，产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“褐色”脂肪细胞，成人体内几乎没有褐色脂肪细胞。这就澄清了一种误导，认为一旦肥胖形成或白色细胞大量堆积后就很难消除。或者煞费苦心在“白与褐”之间的转换中做文章，结果当然都无济于事。

　　第三，这两个基因不必通过大脑，直接调节白色脂肪细胞的产热机制。也就是直接指挥白色脂肪细胞内的产热机制，要么燃烧脂肪，要么存储脂肪备用（长胖）。

　　早在2007年，英国的科学家们就发现了和肥胖有关的基因FTO（Fat Mass and Obesity Associated）。但是随后大量深入的研究却没能解释该基因是如何调控体重的。去年初，芝加哥大学的科学家就发现了IRX3 是一个位置远离FTO的肥胖基因，并在敲除IRX3的小鼠模型上证实了随便吃什么都不胖。麻省理工学院的研究更加细化了IRX3和IRX5基因对产热机制的调控。