血管生成是ESCC的主要临床特征。近年来的研究表明，促血管生成因子VEGF-C可作为ESCC的一个独立预后因子。因此了解VEGF-C的上调机制有可能为开发有潜力的治疗提供一些线索。

　　在这篇文章中，研究人员报道称，发现在ESCC中转录因子Nkx2-8表达下调与疾病进展和VEGF-C上调反向相关。Nkx2-8低水平表达的ESCC患者，显示总生存期下降。研究人员在体内外实验中证实，上调或下调Nkx2-8表达，可分别促进或抑制促血管生成活性。

　　进一步的机制研究证实，Nkx2-8通过下调NF-κB p65结合伴侣蛋白AKIP1，以及直接靶向AKIP1启动子，阻止NF-κB
p65核定位，抑制了NF-κB活性。通过免疫组化分析人类ESCC大样本，取得了与 ESCC细胞模型中一致的结果，证实了Nkx2-8/AKIP1/NF-κB
信号轴的重要性。