进一步的研究发现，干扰EphB3引起的生长抑制是由于DNA合成降低和caspase-8介导的凋亡途径所共同作用的结果。另一方面，干扰EphB3引起FAK（pY397）和Paxillin（pY118）水平的上升、粘着斑（Focal adhesion）数目的增加以及周转速度的减慢，导致细胞迁移能力的下降。

　　总之，这些工作揭示了EphB3作为非小细胞肺癌中的一个生存因子，通过刺激细胞的增殖和迁移以及提高细胞的存活能力，促进了肿瘤的生长和转移，为非小细胞肺癌的治疗提供了潜在的药物靶点。

　　这项工作主要由博士研究生季小丹和李果等完成。该研究课题得到了国家科技部、国家自然科学基金委、中国科学院和上海市科委的资助。