关于甲状腺增生的病理生理分析
甲状腺增生虽可由多种原因引起，但有其共同的发病机制：主要由于一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成，甲状腺激素分泌减少，导致促甲状腺激素（TSH）分泌增加，从而引起甲状腺代偿性增生肥大，使其分泌的甲状腺激素能满足机体的需要。但不少单纯性甲状腺肿患者，血清TSH并不增加。这可能是由于在甲状腺内缺碘或甲状腺激素合成发生障碍时。甲状腺组织对TSH的反应性增强，所以TSH虽不增高，仍能刺激甲状腺增生肥大。同时血清T3/T4比值增加，T3相对增多，代谢率仍能保持正常。但如基本病变较严重，上述代偿机制不能弥补甲状腺激素合成之不足，可发展为甲状腺功能减退。
病理：甲状腺增生的组织病理改革取决于原发疾病的严重程度与病程的长短。疾病早期，甲状腺滤泡上皮细胞常呈增生、肥大、血管丰富。甲状腺呈均匀、弥漫性增大，但仍维持原来的轮廓。随着病程的延长，病变反复加重与缓解，滤泡充满胶质，滤泡细胞呈扁平状。以后，甲状腺组织出现不规则增生与再生，形成结节，表现为多结节性甲状腺肿，并可出现自主性功能，也可出现结节内出血或钙化。
甲状腺增生是甲状腺腺体变大,具体是由于碘不足使甲状腺激素分泌不足,机体使下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素量上升,促使垂体分泌过量促甲状腺激素,促使无法分泌甲状腺激素的甲状腺细胞增多,体积变大,造成增生.
碘是合成甲状腺激素的原料,使得合成的甲状腺激素减少，血液中甲状腺激素的浓度下降，导致甲状腺激素对垂体和下丘脑的抑制减弱，使垂体和下丘脑分泌促甲状腺激素和促甲状腺激素释放激素分泌增加，对甲状腺的促进作用加强，使甲状腺增生肿大。这种过程是一种正反馈。
过程是这样：缺碘→甲状腺激素↓→下丘脑→促甲状腺激素释放激素↑→垂体→促甲状腺激素↑→甲状腺→增生肿大
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