近年来只发现了一条大的线索，就是其中一些病毒特别有效地进入到了免疫系统的树突状细胞内。这些细胞是感染的重要探测器，通常通过生成IFN-1蛋白来对病毒感染做出响应。它们还生成了两种免疫增强蛋白（细胞因子/趋化因子），推动了一种强有力免疫反应；并生成了一些包括IL-10和PD-1在内的免疫抑制蛋白，充当制动系统将免疫反应维持在健康（非自身免疫）界限内。

　　持久性病毒可以利用这一免疫抑制效应达到自身的目的。在几个持续感染的实验模型和持续性感染的人体内，研究人员发现IL-10和PD-L1升高，随后抗病毒T细胞功能和数量下降。许多残存的T细胞不起作用，这一现象被称之为“T细胞耗竭”或“低反应性”。

　　令人惊讶的观察发现

　　为了更好地了解这一免疫抑制反应的形成机制，Oldstone和他的研究团队详细观察了持续病毒感染的早期事件。研究小组利用了Oldstone于大约30年前开发，现在作为标准的一种动物模型：感染淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒（LCMV）克隆（Cl）13病毒株的实验室小鼠。