腹壁溶血性链球菌坏疽的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99kPa。此外，中性粒细胞聚集到病灶部位发挥吞噬入侵细菌的功能时，可增加20倍以上的氧耗量，使局部组织原已降低的PO2进一步下降,甚至降至零，这不但严重影响了中性粒细胞吞噬细菌的能力，而且更有利于厌氧菌繁殖，导致受侵局部组织病理损害更为加重，从而引起大范围的皮肤、皮下组织和筋膜缺氧、坏死。由于厌氧菌大量繁殖生长和产生肿瘤坏死因子、链激酶、透明质酸酶等，使组织结构进一步被分解破坏；加之腹部筋膜与肌肉间组织较疏松，以及厌氧性链球菌、大肠埃希菌等一些产气菌感染可产生气体，使组织间隙积气、压力升高，使感染不易局限，沿皮下筋膜迅速向周围扩展，至胸壁、臀部等邻近区域。受累皮下组织、筋膜相继出现炎性水肿、坏死，炎性细胞、细菌浸润、恶臭脓性、血性分泌物覆盖于坏死筋膜和肌肉。
一些大的腹部手术、严重的腹部外伤和腹部感染可使机体免疫系统受抑制或损害，如细菌和（或）毒素可使脾脏等免疫器官的免疫功能处于抑制状态，P因子（properdin）、调理蛋白（opsonic protein）及补体（complement）的产生水平降低，致使血液循环中的多形核白细胞和吞噬细胞的吞噬作用削弱，进一步加重加快了感染的进展。随着大量毒素的吸收、细菌或脓栓进入血液，病人迅速出现全身中毒症状，寒战、高热或体温不升、中毒性休克、DIC，严重者很快出现多器官功能不全或衰竭。
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