概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此时凝血系统的激活主要是通过TTP介导的。单核细胞或巨噬细胞和内皮细胞一样，当受到致病因子或介质刺激后，在细胞表面有TTP表达。
2.其次是激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血途径，如感染性流产时细菌内毒素可损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露，凝血因子Ⅻ与胶原或与内毒素接触，其精氨酸上的胍基构型发生改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活。另外，因子Ⅻ和活化的因子Ⅻa也可能在激肽释放酶，纤溶或胰蛋白酶等可溶性蚓激酶（蛋白水解酶）的作用下生成碎片Ⅻf，这一过程称酶性激活。Ⅻf为激肽释放酶原激活物，可将血浆激肽释放激肽释放酶原激活成激肽释放酶，后者使因子Ⅻ进一步活化，从而加速内源性凝血系统的反应。Ⅻa和Ⅻf还可相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC的发展。
3.感染性流产及羊水栓塞时因细菌内毒素及羊水中的一些颗粒物质进入血循环可激活血小板，使其膜糖蛋白Ⅱb～Ⅲa复合物作为纤维蛋白原受体功能表达，与纤维蛋白原结合，促使血小板聚集。而致病因素损伤血管内皮细胞，内皮下胶原和微纤维暴露，通过血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）或直接与血小板膜糖蛋白Ⅰb结合，使血小板黏附。被激活的血小板释放二磷腺苷（ADP）、5-羟色胺（5-HT）、血栓素A2（tromboxane，TXA2），又可进一步激活血小板，结果形成微聚体。另外，血小板被激活时，膜磷脂发生改变，即带负电荷的磷脂从膜内层转到外层，通过Ca2 与因子Ⅺ、Ⅹa、Ⅹ、Ⅱ相互作用，在辅助因子Ⅴ和Ⅷ的参与下促使凝血酶形成。通常，在DIC的发病过程中，血小板多起继发作用。但也可以起原发作用。
4.血管内皮细胞（VEC）与血管张力、凝血和纤溶3方面皆有双向相互作用。在致病因素作用下，如严重感染性流产时（病原体可以是细菌、病毒、真菌、原虫、螺旋体或立克次体），往往损害血管内皮细胞，使其生理平衡作用失调。例如，内毒素可直接作用于VEC，或通过单核巨噬细胞和中性粒细胞释放肿瘤坏死因子（TNF）作用于VEC。也可以通过白细胞介素1（IL-1）、血小板活化因子（platelet activating factors，PAF）和补体（C5a）为介导损害VEC。TNF和IL-1可改变VEC表面特性，促使中性粒细胞、单核细胞和T细胞在表面黏附。PAF引起血小板聚集、释放，促使中性粒细胞和单核细胞趋化和颗粒分泌，并促使内皮细胞与中性粒细胞相互反应。C3a和C5a可以使单核细胞释放IL-1，C5a可加强活化的中性粒细胞产生氧自由基，结果损伤内皮细胞，促使DIC发生。
总之，DIC时凝血被激活，使循环血中出现凝血酶和纤溶酶。一方面凝血酶从纤维蛋白原切下纤维蛋白肽A、B，余下的即纤维蛋白单体，在微循环聚合成纤维蛋白，形成血栓，干扰血流，末梢缺血，损害器官，同时血小板减少。另一方面，纤溶酶切割纤维蛋白（原）C端，产生FDP（纤维蛋白原降解产物），与纤维蛋白单体形成可溶性复合物，干扰单体聚合，导致出血。碎片D、E与血小板膜高亲和而使血小板失去功能，也导致出血。纤溶酶还可以降解凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ，以及血浆中的生长激素、ACTH、胰岛素等。纤溶酶激活补体系统溶解红细胞，释放ADP和膜磷脂促凝血；溶解血小板使之减少和提供促凝血物质。以上就是DIC时发生血栓、出血和器官功能障碍的病理生理基础。
产科播散性血管内凝血发病的机制与病理。
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