乙醇代谢对机体的影响
乙醇代谢亢进所并发的各种代谢异常可能是由于NADH/NAD+比值的上升，因此先加以叙述。
⒈NADH/NAD+比值的上升乙醇在体内的代谢第一阶段是由乙醇生成乙醛，第二阶段是由乙醛氧化成乙酸。催化这两步反应的乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶的辅酶都是NAD+.因此，在乙醇氧化的过程中NAD+被还原为NADH.通过乙醇代谢产生的过剩的NADH制成NADH/NAD+比值的上升或NAD+/NADH比值的降低。例如给予2.4g/kg体重乙醇处理时，在给乙醇两小时后，NAD+/NADH比值从4.1降至1.5.NADH/NAD+比值的上升（或NAD+/NADH比值的下降）使得肝脏中乳酸的利用降低。另一方面，丙酮酸被增多的NADH还原成乳酸，容易导致乳酸性酸中毒。又可由于酸中毒引起肾排泄尿酸的障碍，导致发生高尿酸血症。
⒉乙醛对机体的影响在乙醇代谢对机体造成影响的因素中，不能忽视乙醇在肝内代谢的中间产物-乙醛的作用。乙醛的化学性质活泼，具有强烈的药理作用。动物实验表明：摄取乙醇四周的大鼠对乙醛的氧化率明显低于对照组，这可能是由于乙醇引起线粒体的功能障碍所致。长期饮酒所引起的肝线粒体的功能不全可能是因为乙醛的毒性所致。乙醛可引起线粒体的功能障碍，使线粒体的呼吸功能、脂肪酸氧化能力受到损伤。在慢性饮酒者可能形成一种恶性循环：持续饮酒可引起肝内产生较多的乙醇，高浓度的乙醛引起肝细胞线粒体的损伤，于是线粒体的乙醛代谢率降低，导致肝内乙醛浓度进一步上升，线粒体功能进一步低下。
乙醛除了对脑内胺代谢、线粒体呼吸功能、心肌蛋白质合成能力等有抑制作用外，还具有下述药理作用或毒性作用：①乙醛具有使内源性儿茶酚胺释放的刺激交感神经样作用，这可能是引起乙醇性心肌病的一个原因；②乙醛可能是四乙秋兰姆化二硫（戒酒硫，disulfiram）引起的中毒作用的原因；③乙醛与儿茶酚胺缩合成了与吗啡生物碱的前身物质结构非常相似的四氢异喹啉，这一物质是酒瘾发病的原因；④乙醛使5-羟色胺代谢发生障碍，结果产生具有幻觉作用的四氢-β-咔啉，可引起酒后的种种精神障碍；⑤乙醛是乙醇引起的戒断症状发病的一个原因；⑥乙醛对肝和脑的辅酶A活性具有相同抑制作用；⑦乙醛是造成慢性饮酒者维生素B6缺乏症的重要成因；⑧乙醛能抑制脑内Na+、K+-ATP酶。L-抗坏血酸、L-半胱氨酸等可防止乙醛对ATP酶的抑制作用。
⒊乙醇对血糖、氨基酸代谢、水电解质平衡、维生素D代谢及药物代谢的影响饮酒后血糖有降低倾向，健康人在较长时间（48-72小时）饥饿状态下给予乙醇能发生显著的低血糖。这可能是由于NADH的增高导致丙酮酸氧化性-脱羧、脂肪酸氧化、三羧酸循环等过程发生障碍，饥饿状态下摄取乙醇时糖异生过程亦发生障碍，加上摄取乙醇时进食不足，造成肝糖原储备降低，这皆是导致乙醇性低血糖的原因。
喂乙醇动物有负氮平衡倾向，乙醇性肝损伤时有蛋白质代谢障碍，慢性投予乙醇，动物血中γ-谷氨酰转肽酶活性增高。嗜酒者血清谷氨酸脱氢酶（线粒体酶）活性显著上升，表明乙醇性肝损伤时，肝小叶中心部肝细胞线粒体发生损伤，因为谷氨酸脱氢酶主要分布于肝小叶中心部位。
饮酒后利尿作用增强，伴脱水症状，引起口渴。乙醇利尿现象是垂体抗利尿激素分泌的抑制所致。血清中各种电解质因脱水而浓缩，饮酒后还引起血液pH降低、重碳酸盐减少，有酸中毒倾向，这主要是由于乙醇代谢时引起的乳酸、乙酸、酮体等增加所致。
乙醇性肝损伤（如乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎、乙醇性肝硬化）时均可观察到血清中25-OH-维生素D的减低，其降低的原因主要是维生素摄取不足、乙醇作用于肠道引起的吸收障碍、肝中25-羟化作用的降低及分泌的降低等。
当给急性乙醇中毒患者镇静剂和安眠药时可见到敏感的反应，有时会产生意想不到的重度中毒症状。另一方面慢性饮酒者可对镇静剂呈抗药性，麻醉剂的效果亦较难出现。在肝内代谢、对肝有毒性的CCl4，如果给予慢性摄取乙醇的动物，则会显示更强的毒性。解热镇痛剂乙酰氨基酚在对照组不发生肝损坏的剂量，对慢性乙醇投入组则可导致肝细胞坏死。乙醇与药物同在微粒体中被代谢，当乙醇与药物同时进入人体时，即可能发生对于其共同氧化系统细胞色素P450的底物的竞争现象。另外大量乙醇可引起药物代谢酶活性的抑制，这样，乙醇与药物两者的代谢是相互抑制的。于是会引起用药时发生意外的严重的中毒症状。因此，大量应用镇静剂、安眠药时必须注意患者有否饮酒嗜好。
